Абрикосівський провулок будинок 2 кардіологія - Лікування Серця
За допомогою загального облікового запису«Біоніка Медіа»‘ data-placement=’bottom’ target=’_self’>Увійти на сайт
Журнал «Кардіологія» – науково-практичне періодичне видання, засноване визначними вченими академіками АМН СРСР О.Л. М'ясніковим та П.Є. Лукомським, видається із 1961 року.
Журнал виходить щомісяця.
Журнал полягає у списку переліку видань ВАК, рекомендованих для публікацій статей, що містять матеріали кандидатських та докторських дисертацій.
Журнал цитується та індексується у міжнародних базах даних: Web of Science, Medline та Scopus.
З 2007 року журнал «Кардіологія» видається силами видавця ВАТ «Видавництво «Біоніка» (з 2008 року – ТОВ «Видавничий дім «Біоніка», з 2012 року – ТОВ «Біоніка Медіа»).
Серед основних розділів журналу, великий інтерес у читачів мають такі, як «Практична кардіологія», «Новини доказової медицини», «Круглих столів», за допомогою яких фахівці мають можливість більш вільно орієнтуватися в різних клінічних ситуаціях.
Журнал «Кардіологія» продовжує займати провідні позиції у рейтингу у лікарів та науковців, які працюють у кардіологічній галузі, його отримують за підпискою фахівці не лише України та ближнього зарубіжжя, а й у країнах далекого зарубіжжя.
Основні розділи журналу
- ішемічна хвороба серця
- інфаркт міокарда
- гострий коронарний синдром
- стенокардія
- артеріальна гіпертонія
- серцева недостатність
- вади серця
- аритмії серця
- атеросклероз
- метаболічний синдром
- хірургічне лікування
- реваскуляризація міокарда
- епідеміологія
- експериментальнакардіологія
- дискусії
- наукове життя
- медичні гіпотези
- огляди
- новини доказової медицини
- лекції
- клінічні семінари
- методичні рекомендації
- круглі столи
- клінічні спостереження
Юрій Микитович Бєлєнков
Борис Олексійович Сидоренко
Анатолій Олександрович Лякішев
Відповідальний секретар, канд. мед. наук
Редакційна колегія
А.В. Ардашев, М.М. Альохін, Т.А. Батиралієв Бішкек, Киргистан) А.П. Голіков, С.П. Голіцин, Н.А. Граціанський, Д.А. Затійників, В.І. Крапелько, Ю.А. Карпов, Ж.Д. Кобалава, М.М. Мамедов, В.Ю. Марєєв, Р.Г. Оганов, Н.Р. Палеєв, І.В. Першуков, Н.В. Погосова, А.В. Покровський, Л.В. Розенштраух, М.Я. Руда, Є.І. Соколов, В.А. Сулімов
Редакційна рада
К.Г. Адамян (Вірменія, Єреван)
В.А. Азізов (Баку, Азербайджан)
О.Ю. Атьков (Москва, Україна)
Ю.В. Бєлов (Україна, Москва)
А.К. Джусіпов (Казахстан, Алмати)
Д.Г. Йоселіані (Москва, Україна)
Р.С. Карпов (Україна, Томськ)
Н.М. Кіпшидзе (Тбілісі, Грузія)
Федеральна державна бюджетна наукова установа «Український науковий центр хірургії імені академіка Б.В. Петровського» — найбільша багатопрофільна хірургічна науково-дослідна установа, фахівці якої на сучасному світовому рівні проводять діагностику захворювань, лікування та реабілітацію пацієнтів після унікальних операцій.
Федеральна державна бюджетна наукова установа «Український науковий центр хірургії імені академіка Б.В. Петровського» має ліцензію Федеральної служби з нагляду у сфері охорони здоров'я на провадження медичної діяльності.
У ФДБНУ "РНЦГім. акад. Б.В. Петровського" здійснюються пріоритетні наукові дослідження, розробки та впровадження нових вітчизняних та зарубіжних медичних технологій у галузі:
-хірургії аорти та її гілок
-хірургічного лікування дисфункцій міокарда та серцевої недостатності
-хірургії вад серця
-хірургії ішемічної хвороби серця
в українському науковому центрі хірургії розгорнуто 18 сучасних операційних, що оснащені на рівні провідних світових хірургічних центрів. Вони виконується понад 6000 високотехнологічних операцій на рік.
У науково-консультативному відділі провідні наукові співробітники, професори проводять протягом року понад 42 000 консультацій.
Консультативний телекомунікаційний зв'язок дозволяє надавати допомогу багатьом регіонам України.
Видання. На базі РНЦХ ім. акад. Б.В. Петровського видаються журнали та газета. які служать цілям професійної підготовки лікарів для практичної охорони здоров'я України.
ДОКУМЕНТАЦІЯ ФДБНУ "РНЦХ ім. акад. Б.В. Петровського"
Лабораторія клітинної рухливості
Лабораторія клітинної рухливості
(керівник – професор В.П. Ширинський)
Лабораторія створена 1996 р.
Основні напрямки наукових досліджень
-
Вивчення молекулярно-генетичних механізмів рухливості клітин серцево-судинної системи: кардіоміоцитів, ендотеліальних та гладком'язових клітин судин. Ідентифікація ключових білків-регуляторів процесів клітинної рухливості з метою використання їх як молекулярні мішені для створення нових лікарських препаратів та розвитку методів ранньої діагностики в кардіології. Вивчення ролі нових активуючих міозин протеїнкіназ ROCK, ZIPK, DAPK, ILK у серці, їх участі у міофібриллогенезі та у регуляції скорочення кардіоміоцитів, зміни їх вмісту та активності при кардіоміопатіях. Ці регуляторні білки є потенційними молекулярними мішенями для розробки нових кардіотропних ліків. Для пошуку майстер-генів кардіоміогенезу, що визначають розвиток кардіоміоцитів зі стовбурових клітин, обрано низку ранніх кардіоспецифічних генів та клоновано їх промоторні ділянки. Методами протеоміки ведеться пошук кардіоспецифічних транскрипційних факторів, що взаємодіють з цими послідовностями, і є ще більш ранні фактори кардіоміогенезу. Для функціональної перевірки кандидатних білків налагоджено модель кардіоміогенної диференціювання у культурі клітин ембріональної карциноми миші P19Cl6. Успішний розвиток цих напрямів обумовлюється застосуванням мультидисциплінарного арсеналу методів, що включають сучасні біохімічні, імунохімічні, клітинно-біологічні, молекулярно-біологічні, біофізичні, протеомні та біоінформаційні методи; а також тісною співпрацею з іншимилабораторіями інституту експериментальної кардіології та науковими колективами зі США, Німеччини та Великобританії.
-
В результаті міжнародного співробітництва з американськими вченими в геномі вищих хребетних встановлена організація локусу кіназу легких ланцюгів міозину (КЛЦМ) - активатор основного молекулярного мотора клітини - міозину II типу і показано, що цей локус кодує три сімейства білкових продуктів - 210 кДа КЛЦМ3 кДа КЛЦМ і 17 кДа білок KRP, що не має протеїнкіназної активності. KRP також входить до складу КЛЦМ, як її С-кінцевий домен. Виявлено різний розподіл продуктів генетичного локусу КЛЦМ в організмі людини та тварин. КЛЦМ210 виявляється переважно в нем'язових клітинах – ендотелії судин, епітелії кишечника, лейкоцитах. КЛЦМ108 характерна для судинних та вісцеральних гладких м'язів та експресується в серці. Розподіл білка KRP обмежений гладкими м'язами та серцевою мишею. Вперше описані функціональні властивості KRP, який виявився білком, що зв'язує міозин, і стабілізатором міозинових філаментів. На підставі встановлення властивостей KRP запропоновано уточнений механізм взаємодії КЛЦМ з міозином під час його активації. Показано, що KRP може регулювати ефективність роботи різних протеїнкіназактиваторів міозину. Вперше встановлено функціональні властивості унікального N-кінцевого домену КЛЦМ210. Ця частина молекули КЛЦМ включає ділянки зв'язування з основними компонентами цитоскелета – мікрофіламентами та мікротрубочками. Запропоновано функціональну модель КЛЦМ210, як інтегратора цитоскелета та організатора залежної від актоміозину рухливості нем'язових клітин. На моделі мишей з генетичним нокаутом КЛЦМ210 встановлено, що ендотеліальні клітини без цього регуляторного білка мають високу бар'єрну функцію,захищає організм від ряду стресорних агентів, зокрема, від бактеріальних токсинів, запобігаючи розвитку набряку та пошкодженню тканин. Це дозволило розпочати розробку нових протинабрякових препаратів – пептидних проникних інгібіторів ендотеліальної КЛЦМ, гостро необхідних для лікування невідкладних станів – боротьби з набряком легень, мозку, пошкодженням серця та інших органів в умовах відновлення кровообігу після ішемії. При дослідженні молекулярно-генетичних механізмів диференціювання кардіоміоцитів виявлено участь KRP у саркомерогенезі при розвитку серця та гіпертрофії дорослого міокарда. Це відкриває можливості шляхів придушення за допомогою сучасних молекулярно-генетичних підходів синтезу цього білка в кардіоміоцитах з метою створення підходів для запобігання пацієнтам патологічної гіпертрофії міокарда.