АЛЕЙКІЯ АЛІМЕНТАРНО-ТОКСИЧНА
Розстановка наголосів: АЛЕЙКІЯ АЛІМЕНТА`РНО-ТОКСІ`ЧЕСЬКА
АЛЕЙКІЯ АЛІМЕНТАРНО-ТОКСИЧНА (лат. alimentarius — пов'язаний з харчуванням, грец. toxikos — отруйний; син.: септична ангіна, аліментарно-геморагічний мієлотоксикоз, аліментарна геморагічна олейкозія, ендемічна аплазія кіз, що виникає після вживання в їжу продуктів із зерна, що перезимував у полі. У СРСР вперше А. а.-т. була зареєстрована в 1932 р. в Казахстані, пізніше - в 1933-1934 р.р. - у Сибіру, у роки Великої Вітчизняної війни - у ряді районів країни. З 1950 р. в СРСР захворювань А. а.-т. не зареєстровано.
Спочатку хворобу називали септичною ангіною за основним симптомом - наявності некротичної ангіни з явищами загальної інтоксикації, що нагадує сепсис. Пізніше було встановлено, що ця назва не відбиває патогенетичної картини захворювання. Найбільш ранньою і характерною ознакою захворювання є різке порушення функції кровотворення (припинення мієлоїдного кровотворення, пригнічення гемопоезу), що призводить до алейкии з агранулоцитозом, анемії та тромбоцитопенії, яка супроводжується геморагічним діатезом. Порушення функції кровотворення обумовлено глибоким ураженням мієлоїдної та лімфоїдної тканин, дегенеративними та некротичними змінами кісткового мозку.
У 1943 р. на пленумі Вченої медичної ради Наркомздоров'я РРФСР було прийнято назву цього захворювання — «аліментарно-токсична алейкія», — як правильно відображає патогенез і клініку хвороби.
Етіологія. Переконлива модель А. а.-т. була отримана при годівлі тварин зерном, зараженим культурою гриба Fusarium sporotrichiella v. Sporotrichioides, виділеної з перезимованого зерна. Т. о. булодоведено етіологічне значення цих грибів у захворюванні А. а.-т., а саме захворювання віднесено до групи так зв. мікотоксикозів (фуза-ріотоксикоз). Пізніше було встановлено, що й інший різновид гриба — Fusarium sporotrichiella v.Poae — може також утворювати токсичну речовину в зерні, що перезимовує, і викликати у людей А. а.-т.
Токсичні речовини, утворені грибами Fusarium sporotrichiella v. Sporotrichioides та v. Poae в зерні, є комплексом декількох хімічних речовин. сполук, з яких брало основну роль у розвитку захворювання грає токсичний стерол - ліпотоксол. Ці речовини стійкі при зберіганні, термостійкі, не руйнуються в продукті при кулінарній обробці (випікання хліба, варіння каші), при процесах бродіння (брага).
До токсичних речовин, утворених грибами Fusarium sporotrichiella, чутливий як людина, а й різні тварини, що дозволяє використовувати їх задля встановлення токсичності підозрюваного зерна.
Патоморфологічна картина захворювання характеризується наступною тріадою: апластичною зміною кісткового мозку, дрібноточковими крововиливами, некрозом слизових оболонок, лімф, вузлів, паренхіматозних органів.
Клінічна картина. А. а.-т. може протікати гостро, з летальним результатом протягом однієї доби, частіше триває 3-4 тижні, що залежить від токсигенності штаму, концентрації токсичної речовини в продукті, кількості зараженого продукту, що потрапив в організм людини, загального стану здоров'я людини. Умовно розрізняють три стадії захворювання.
Перша стадіявиникає безпосередньо або через кілька годин після вживання в їжу продуктів із зараженого зерна та характеризується подразненням слизової оболонки порожнини рота та глотки. Хворі іноді скаржатьсятакож на слабкість, пітливість, нудоту, блювання. Ці явища, якщо хворий повторно вживав зараженого зерна, можуть пройти через 2—3 дня. При подальшому вживанні токсичних злаків захворювання переходить у другу стадію.
Прогноз. При своєчасному лікуванні поступово всі симптоми стихають і настає одужання. При переході захворювання на третю стадію, у зв'язку із загальним зниженням реактивності організму, можуть виникнути різні ускладнення: пневмонії, бронхопневмонії, абсцес легені, флегмони, паротити, остеомієліти, тому прогноз при А. а.-т. утруднений і може бути зроблений тільки при врахуванні епідеміологічних даних та клінічної картини захворювання.
Відновлення працездатності проводити повільно та обережно.
Лікування— негайне припинення споживання токсичного зерна, що перезимувало. У другій стадії хвороби необхідне повноцінне харчування, систематичне спостереження за кров'ю, обов'язкова госпіталізація при зниженні числа лейкоцитів до 3000 1мм3 . Терапія має бути спрямована на попередження геморагічних та ангінозних явищ, вплив на ретикулоендотеліальну систему, стимулювання кровотворення. У третій стадії для боротьби з вторинною інфекцією, кровотечами та загальною інтоксикацією організму повинні широко використовуватися антибіотики, сульфаніламідні препарати, вітаміни.
Для хворого в усі періоди хвороби велике значення має дотримання режиму і хороший догляд, особливо за слизовими оболонками, через які мікроорганізми можуть проникати в глибину тканин.
Профілактика. Основним і радикальним заходом є повне та ретельне збирання врожаю восени. Якщо в полі залишилися неприбрані злаки, то навесні після танення снігу повинно бути їх спалювання абоглибока оранка грунту.
Зерно, скошене вчасно, але залишилося в полі до пізньої осені або до початку зими, перебуваючи під дощем або коротко під снігом, може стати токсичним і викликати жел.-киш. захворювання, а в деяких випадках - А. а.-т. З метою профілактики харчових мікотоксикозів таке зерно має бути перевірено на токсичність та взято під контроль сан. нагляду.
Бібліогр.:Білай В. І. Біологічно активні речовини мікроскопічних грибів та їх застосування, Київ, 1965, бібліогр.;він же, Фузарії, біологія та систематика, с. 15 та ін., Київ, 1955, бібліогр.;Богородицька В. П. Збудники харчових мікотоксикозів, у кн.: Сан. мікробіол., За ред. Г. П. Калини та Г. Н. Чистовича, с. 174, М., 1969, бібліогр.;Будагян Ф. Е. Харчові токсикози, токсико-інфекції та їх профілактика, с. 105, М., 1972;Єфремов В. В. Аліментарно-токсична алейкія, М., 1948, бібліогр.;Коза М. А.,Леонтьєв І. А. таЯсницький П. Я. Аліментарно-токсична алейкія, М., 1944, бібліогр.;Саркісов А. X. Мікотоксикози, с. 162, М., 1954, бібліогр.
В. П. Богородицька, Н. П. Нефедьєва.