Анемія хронічного захворювання та ВІЛ-інфекція - Практична медицина - Практична медицина

Статті. Робота з контентом

Огляд минулих заходів

Анемія хронічного захворювання та ВІЛ-інфекція

Показники метаболізму заліза визначені у 86 ВІЛ-інфікованих пацієнтів із анемією. У 51,2 та 61,6% пацієнтів, відповідно, було виявлено зниження рівня сироваткового заліза та коефіцієнта насичення трансферину. Відповідно до модифікованого алгоритму G.Weiss у 30,2% пацієнтів зі зниженим коефіцієнтом насичення трансферину діагностовано залізодефіцитну анемію, у 58,5% пацієнтів – анемію хронічного захворювання (АХЗ), у 11,3% хворих – поєднаний варіант анемії. Частка АХЗ була найбільш значущою у пацієнтів з високим вірусним навантаженням та клініко-лабораторними ознаками імуносупресії. Антиретровірусна терапія пов'язана з покращенням показників гемоглобіну у всіх хворих з анемією хронічного захворювання.

Anemia of chronic disease and HIV-infection

Indicators of iron metabolism are defined в 86 HIV-інфікованих пацієнтів з анемією. На 51.2 і 61.6% пацієнтів, в основному, висловлювалися зниження в серію ірон і transferrin saturation ratio. In acordcordance with the modified algoritm G. Weiss in 30.2% пацієнтів з обмеженою швидкістю transferrin saturation diagnosed with iron deficiency anemia, with 58.5% patients — anemia of chronic disease (ACD), in 11.3% of pacients — combines option . Політика ACD була найбільшою значущою в пацієнтів з високим рівнем навколишнього середовища і клінічним і laboratory evidence immunosuppression. Антиретровіральна терапія впроваджує дії в hemoglobin в усіх пацієнтів з анемією з хронічним захворюванням.

Анемія, будучи частим супутником ВІЛ-інфекції, асоційована з підвищенням захворюваності та смертності ВІЛ-інфікованих пацієнтів, а також з погіршенням показниківякості життя [1]. Раніше нами було встановлено, що медіана часу її розвитку з моменту діагностики ВІЛ-інфекції становить 4 р. 156 днів [2]. Як відомо, найчастішою причиною анемії у популяції є дефіцит заліза. Відповідно, найпопулярнішим методом лікування анемії є призначення препаратів заліза, яке часто практикується навіть без лабораторної оцінки статусу заліза. У той самий час в хворих з анемією і натомість багатьох хронічних захворювань (зокрема, патології нирок, онкологічних захворювань) провідну роль грає т.зв. анемія хронічного захворювання (АХЗ) [3, 4]. Для АХЗ, як і залізодефіцитної анемії (ЖДА), типові зміни метаболізму заліза. Однак пов'язані вони не з дефіцитом, а з перерозподілом його в організмі, що характеризується в даному випадку нормальним чи навіть надмірним накопиченням заліза в тканинах на тлі низького вмісту крові [5]. Призначення в такій ситуації препаратів заліза марне, а з урахуванням їх можливих побічних ефектів (дистрофія слизової шлунково-кишкового тракту, високий ризик розвитку тяжких, генералізованих бактеріальних інфекцій, гемосидероз тощо) навіть небезпечне для життя хворого.

Мета нашого дослідження - оцінити частку та значущість АХЗ у структурі анемії у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією для вдосконалення діагностичної та лікувальної тактики.

Пацієнти та методи. Обстежено 86 ВІЛ-інфікованих пацієнтів з анемією. Факт наявності анемії встановлювався згідно з критеріями ВООЗ – при концентрації гемоглобіну нижче 120 г/л для жінок та нижче 130 г/л для чоловіків [6]. Чоловіки становили 52,3% обстежених, жінки - 47,7%. Практично у рівного числа пацієнтів зареєстрована на момент обстеження безсимптомна стадія та стадії вторинних захворювань 4а та 4б (класифікація В.І. Покровського, 2001).Найпоширенішими клінічними маркерами імунодефіциту були рецидивні кандидозні ураження шкіри та слизових (спостерігалися у 30,2% пацієнтів) та різні форми туберкульозу (18,6%).

Використовувалися біохімічні методи визначення концентрації сироваткового заліза (СЖ) (тест-система Iron (Fe) rx-series, «RANDOX»), загальної залізозв'язуючої здатності сироватки (ОЖСС) (тест-система Total iron-binding capacity, RANDOX), а також методи ІФА для кількісного визначення рівня феритину (тест-система Феррітін-ІФА-БЕСТ, ЗАТ «Вектор-Бест») та розчинних рецепторів трансферину (РРТ) (реактив Human sTfR ELISA, BioVendor). Коефіцієнт насичення трансферину (КНТ) вираховувався як ставлення СЖ до ОЖСС.

Статистична обробка даних проводилася за допомогою програм СТАТИСТИКА 7.0, SPSS Statistics 17.0 і Microsoft Exell 2007.

Результати дослідження та їх обговорення

У 51,2 та 61,6% пацієнтів, відповідно, було виявлено зниження СЖ та КНТ нижче за норму, що свідчить про високу поширеність дефіциту функціонального (сироваткового) заліза в популяції ВІЛ-інфікованих. Для диференціальної діагностики ЖДА та АХЗ було застосовано модифікований нами алгоритм Guenter Weiss, 2005 [5] .

Зміни діагностичного алгоритму полягали в наступному:

2) Автори методики визначали відношення концентрації РРТ до десяткового логарифму рівня феритину тільки у пацієнтів з рівнем феритину 30-100 нг/мл, тоді як пацієнти з рівнем феритину більше 100 нг/мл автоматично були віднесені ними до групи страждаючих на АХЗ. У наших пацієнтів з показниками феритину вище 100 нг/мл спостерігалися безперечні клініко-анамнестичні та лабораторні ознаки ЖДА (прояви геморагічного синдрому, вкрай низькі показники.сироваткового заліза та ін.). У зв'язку з цим, щоб уникнути діагностичної помилки, ми розширили показання для визначення РРТ, включивши до досліджуваної групи всіх пацієнтів з рівнем феритину більше 30 нг/мл.

3) При використанні оригінального алгоритму на останньому етапі з діагностичного пошуку «випадають» пацієнти з показниками відношення концентрації РРТ до десяткового логарифму рівня феритину від 1 до 2. У зв'язку з цим, ми вважали за можливе використовувати прикордонні показники «менше 1,5» відповідно, «більше 1,5» замість традиційно використовуваних – «менше 1» та «більше 2».

Підсумковий діагностичний алгоритм анемій виглядав так (рисунок 1):

Малюнок 1. Алгоритм диференціальної діагностики АХЗ, ЖДА та поєднаного варіанта перебігу анемії

З малюнка видно, що КНТ менше 0,2 виявили нами у 53 пацієнтів (62% пацієнтів досліджуваної групи). У всіх цих пацієнтів було проведено визначення рівня феритину. Показник його концентрації менше 30 нг/мл виявлено у 16 пацієнтів; їм було виставлено діагноз залізодефіцитної анемії, підтверджений також іншими клініко-лабораторними даними. У всіх цих пацієнтів за винятком двох, які отримують зидовудін або ставудін, спостерігалися виражені мікроцитоз і гіпохромія, тобто ознаки, характерні для ЗДА (одним із побічних ефектів зидовудину і ставудину є, як відомо, макроцитоз еритроцитів). Крім того, семеро хворих цієї групи мали анамнестичні та клінічні ознаки геморагічного синдрому (у т.ч., у двох – кровотечі з трофічних виразок, у двох жінок – дисфункціональні маткові кровотечі, у одного пацієнта – рецидивуючі кровотечі з гемороїдальних вен, у одного – часті та рясні носові кровотечі і в одного - кишкова кровотеча).

У пацієнтів з рівнем феритину більше 30 нг/мл було визначено відношення РРТ до десяткового логарифму феритину, при цьому відношення менше 1,5 встановлено у 31 пацієнта, відношення більше 1,5 у шістьох.

У результаті пацієнти з рівнем КНТ менше 0,2 «розділилися» на підгрупи за видом анемії таким чином: хворі на ЖДА — 16 осіб (30,2%), з АХЗ — 31 особа (58,5%); щодо 6 пацієнтів (11,3%) було зроблено висновок про наявність у них поєднаного варіанта хвороби (ЖДА+АХЗ). Таким чином, у нашій вибірці анемія хронічного захворювання переважає у ВІЛ-інфікованих пацієнтів з показниками КНТ менше 0,2.

Ми спробували встановити можливий зв'язок різних видів анемії у групах пацієнтів із гендерними, клінічними та лабораторними відмінностями. Кореляцію показників, що вивчаються, зі статтю хворих не виявлено. Найчастіше АХЗ діагностувалася у групі хворих з легким ступенем анемії (показники Нb≥90 г/л) – у 65,7% пацієнтів, тоді як наростання її тяжкості (зниження рівня Нb нижче 90 г/л) асоціювалось із зменшенням частки хворих із АХЗ до 44,4% і, відповідно, зі збільшенням частки пацієнтів із ЗДА.

Свою самостійну роль у генезі анемії хронічного захворювання при ВІЛ-інфекції можуть грати як сам вірус та опортуністичні патогени, що безпосередньо впливають на процеси дозрівання та руйнування еритроцитів, так і утворюються в процесі хвороби прозапальні цитокіни [6, 7].

Ми проаналізували частоту АХЗ та ЖДА у підгрупах пацієнтів з різними рівнями вірусного навантаження та імуносупресії (таблиця 1).

Анемія та показники активності інфекційного процесу у обстежених пацієнтів з ВІЛ-інфекцією

Показники вірусного навантаження та імунограми