Анемія при хронічній нирковій недостатності

Анемія- один із найбільш характерних синдромів, що супроводжують перебіг хронічної ниркової недостатності (ХНН). При зниженні кліренсу креатиніну нижче 30 мл/хв ознаки анемії з'являються раніше за розвиток вираженої азотемії. Розвиток термінальної стадії ХНН проявляється вираженою уремією, що поєднується з тяжкою анемією.

Патогенезрозвитку анемічного синдрому при хронічній нирковій недостатності складний і досі повністю не розкритий. До причин, що призводять до розвитку анемії, відносять дефіцит ендогенного еритропоетину, скорочення тривалості життя еритроцитів, токсичний вплив на еритроцити продуктів азотистого обміну, що сприяють мембранолітичним процесам, крововтрати, зумовлені дефектом тромбоцитів. Роль перерахованих факторів у патогенезі анемії у хворих з хронічною нирковою недостатністю не піддається в даний час сумніву, проте основне значення в її розвитку належить абсолютному або відносному дефіциту ендогенного еритропоетину (еЕПО).

Еритропоетин - глікопротеїд з молекулярною масою 40-60 кД, продукується інтерстиціальними клітинами кори нирок. Ендогенний еритропоетин, що утворився, не накопичується в клітинах, а відразу секретується в кров. Маючи порівняно невелику молекулярну масу, він фільтрується в клубочках і піддається деградації в тканині нирок. Ендогенний еритропоетин, що не відрізняється за будовою та біологічною активністю, секретується також гепатоцитами, інтерстиціальними клітинами печінки, макрофагами, однак сумарна частка цих позаниркових джерел ендогенного еритропоетину в нормі не перевищує 10-15% загальної продукції. Швидкість утворення ендогенного еритропоетину обернено пропорційна кисневотранспортної функції крові, рівню гіпоксії, анемії.

Еритропоетин відноситься до гемопоетичних факторів росту, рольякого полягає у регуляції продукції еритроцитів залежно від потреби організму в кисні. Іншою важливою функцією еритропоетину є запобігання апоптозу попередників еритропоезу на пізніх стадіях розвитку, тому недостатній рівень ендогенного еритропоетину призводить до збільшення обсягу неефективного еритропоезу.

Підвищення кількості ШІК-позитивних еритроїдних клітин у хворих на ХНН підтверджує наявність внутрішньокістномозкового гемолізу еритроцитів та неефективного еритропоезу. Важливу роль у розвитку нефрогенної анемії відіграють інгібітори ендогенного еритропоетину, зокрема цитокіни ФНП-α, ІЛ-1, ТФР-β, інтерферон-γ, що секретуються переважно активованими моноцитами/макрофагами.

Прозапальні цитокіни (ІЛ-1 та ФНП-α), рівень яких підвищений у нирковій тканині хворих на нефропатиї, додатково пригнічують синтез ендогенного еритропоетину у хворих на ХНН.

У периферичній кровівиявляється нормохромна нормоцитарна, рідше гіпохромна мікроцитарна анемія. Кількість ретикулоцитів при нефрогенній анемії зазвичай нормальна або трохи знижена.

Лікування хворих хронічною нирковою недостатністю препаратами рекомбінантного еритропоетину призводить до часткової корекції анемії, проте внаслідок стимуляції еритропоезу може розвинутись ЖДА, відповідно до чого необхідно досліджувати параметри метаболізму заліза в динаміці проведення терапії РЕПО.

  1. Беркоу Р. Посібник з медицини The Merck manual. - М: Світ, 1997.
  2. Посібник з гематології / За ред. А.І. Воробйова. - М: Медицина, 1985.
  3. Долгов В.В., Луговська С.А., Почтар М.Є., Шевченко Н.Г. Лабораторна діагностика порушень обміну заліза: Навчальний посібник. - М., 1996.
  4. Козинець Г.І., Макаров В.А. Дослідження системи крові у клінічнійпрактиці. - М: Триада-Х, 1997.
  5. Козинець Г.І. Фізіологічні системи організму, основні показники. - М., Тріада-Х, 2000.
  6. Козинець Г.І., Хакімова Я.Х., Бикова І.А. та ін. Цитологічні особливості еритрона при анеміях. – Ташкент: Медицина, 1988.
  7. Маршалл В.Дж. Клінічна біохімія. - М.-СПб., 1999.
  8. Мосягіна Є.М., Володимирська Є.Б., Торубарова Н.А., Мизіна Н.В. Кінетика формених елементів крові. - М: Медицина, 1976.
  9. Рябоє С.І., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетичні аспекти еритропоезу. - М: Медицина, 1973.
  10. Спадкові анемії та гемоглобінопатії / За ред. Ю.М. Токарєва, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М: Медицина, 1983.
  11. Троїцька О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобінопатія. – М.: Вид-во українського університету дружби народів, 1996.
  12. Шіффман Ф.Дж. Патофізіологія крові. – М.-СПб., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Джерело: В.В.Долгов, С.А.Луговська, В.Т.Морозова, М.Є.Почтар. Лабораторна діагностика анемій: Посібник для лікарів. - Твер: "Губернська медицина", 2001