АСТМАТИЧНИЙ СТАН
Характеризується формуванням стійкої обструкції бронхів, обумовленої скупченням і затримкою в бронхах в'язкої мокротиння на тлі дифузного набряку слизової оболонки і експіраторного колапсу дрібних бронхів.
Астматичний стан може бути результатом будь-якого тяжкого нападу бронхіальної астми при будь-якому варіанті її перебігу.
Приводами для виникнення астматичного стану можуть бути контакти з алергенами, включаючи лікарські препарати, гострі та хронічні запальні захворювання у фазі загострення органів дихання (особливо вірусної етіології), охолодження, фізичне навантаження, нервово-психічну напругу пацієнта. Іноді причину розвитку астматичного стану виявити не вдається.
У розвитку астматичного статусу виділяють 3 стадії:
I – стадія компенсації. У цій стадії пацієнти психічно адекватні, відзначаються помірна задишка, акроціаноз, іноді пітливість. У легенях аускультативно визначаються жорстке дихання з подовженим видихом, сухі розсіяні хрипи. Привертає увагу різке зменшення кількості відокремлюваного мокротиння. Відзначається помірна тахікардія, артеріальний тиск нормально або дещо підвищено. Ця стадія характеризується помірною артеріальною гіпоксемією (РO2 60-70 мм рт. ст. - 8,0-9,3 кПа), нормо-або гіпокапною (РCO2 35-45 мм рт. ст. - 4,7-6,0 кПа або знижено - менше 35 мм рт.ст. - 4,7 кПа).
II - стадія наростаючих вентиляційних порушень або стадія декомпенсації. Перехід у ІІ стадію супроводжується появою дратівливості, підвищеної збудливості, які можуть змінюватись періодами апатії. Задишка різко виражена, шумне дихання за участю допоміжної мускулатури. Дифузний ціаноз, набряклі шийні вени, одутлість обличчя. Кількість хрипів у легенях зменшується,дихання в окремих ділянках різко послаблюється аж до появи зон так званої «німої легені». Виражена тахікардія, артеріальний тиск нормальний або знижений.
Гіпоксемія більш виражена (РO2 50-60 мм рт. ст. - 6,7-8,0 кПа), наростає гіперкапнія (РCO2 50-70 мм рт. ст. - 6,7-9,3 кПа і вище).
III стадія – гіперкапнічна кома, що характеризується різко вираженими вентиляційними порушеннями. Провідною є нервово-психічна симптоматика з розвитком у деяких хворих на синдром психозу з дезорієнтацією в часі та місці. Подих стає все більш поверхневим, різко ослабленим. Нерідко виникають розлади серцевого ритму, наростає артеріальна гіпотонія, відзначаються виражена артеріальна гіпоксемія (РO2 40-55 мм рт. ст. - 5,3-7,3 кПа) і різко виражена гіперкапнія (РCO2 80-90 мм рт. ст. - 10 ,7-12,0 кПа та вище).
Форсоване дихання, обмеження прийому рідини через тяжкість стану та виражену пітливість у більшості хворих призводять до дегідратації, згущення крові та збільшення гематокриту.
Профілактика астматичних станів полягає у своєчасному виявленні та усуненні причинно значущих алергенів, у тому числі і лікарських препаратів, запобіганні інших несприятливих впливів на хворого (гострі респіраторні захворювання, охолодження, фізичне перенапруга нервово-психічний стрес та ін.), ефективна своєчасне та повноцінне купірування нападів ядухи.
Інтенсивну терапію астматичного статусу потрібно починати у можливо ранні терміни. Для усунення астматичного статусу використовують кисневу, інфузійну та медикаментозну терапію.
Інфузійна терапія включає гепаринізовані розчини глюкози та декстранів. Об'єм рідини, що вводитьсяповинен у першу добу становити 3-3,5 л і більше, а наступні - близько 1,6 л/м2 поверхні тіла.
Інфузійна терапія повинна проводитись під контролем центрального венозного тиску, який не повинен перевищувати 12 см вод. ст. (1,18 кПа), та темпу сечовиділення, який має досягати 80 мл/год без застосування салуретиків. У хворих із гострою дихальною недостатністю обмежують використання розчинів, що включають солі натрію.
При медикаментозному лікуванні астматичного стану як бронхорозширювальних засобів застосовують препарати групи метилксантинів (еуфілін та його аналоги). Початкова доза еуфіліну повинна становити 5-6 мг/кг маси тіла при повільному протягом 20 хв краплинному введенні у вену. Потім еуфілін вводять із розрахунку 0,6-0,9 мг/кг маси тіла на годину до поліпшення клінічного стану хворого. Потрібно прагнути до створення постійної концентрації еуфіліну в плазмі крові. Добова доза еуфіліну не повинна перевищувати 2 г.
Обов'язково використання для усунення статусу кортикостероїдів, які призначають внутрішньовенно з розрахунку 1 мг гідрокортизону на 1 кг маси тіла на годину. Можуть бути використані інші кортикостероїдні препарати в еквівалентних дозах, наприклад преднізолон по 60 мг кожні 4 год (для пацієнта масою 60 кг). Після виведення хворого з астматичного стану дозу кортикостероїдів зменшують кожну добу на 25% до мінімальної.
Для поліпшення реологічних властивостей крові та попередження тромбоемболічних ускладнень призначають гепарин (до 20 тис. ОД на добу).
Діуретики застосовують лише у тих випадках, коли зростає центральний венозний тиск до 15 см вод. ст. (1,2 кПа) та вище. Якщо останнє поєднується з підвищенням гематокриту до 50% і більше, показано кровопускання.
У невеликихдозах, особливо при супутній артеріальній гіпертензії, використовують гангліолітики.
В окремих випадках у складі комплексної терапії астматичного стану застосовують тривалу перидуральну блокаду, інгаляційний наркоз фторотаном, вдихання гелієво-кисневої суміші.
Простим та ефективним способом розрідження бронхіального секрету є парокисневі інгаляції. Активно використовуються перкусійний та вібраційний масаж грудної клітки, «допоміжний кашель».
Набір медикаментозних засобів, що застосовуються для усунення астматичного стану, повинен бути максимально звужений і обмежений препаратами, абсолютно показаними цим хворим. Різко обмежене або виключене використання адреноміметиків. Недоцільно призначати вітаміни, кокарбоксилазу, хлорид кальцію, холінолітики. Протипоказані препарати, що мають седативний ефект (морфін, промедол, піпольфен, оксибутират натрію). При астматичному стані не слід застосовувати дихальні аналептики (кордіамін, етимізол та ін.). Не рекомендується використовувати муколітичні засоби (ацетилцистеїн, трипсин, хімотрипсин та ін.).
Антибактеріальні препарати та сульфаніламіди можна застосовувати тільки тим хворим, які мають гострий або загострення хронічного нагноєльного процесу в легенях.
З обережністю слід ставитись до методів механічної санації дихальних шляхів.
Летальність на висоті астматичного статусу сягає 5-16%. Найчастіші причини смерті хворих - пізнє проведення реанімаційних заходів, неможливість відновлення ефективної вентиляції та напружений пневмоторакс. За своєчасно розпочатої та повноцінної інтенсивної терапії прогноз сприятливий.