Атеросклероз - Повний медичний довідник діагностики

У крові циркулюють холестерин та інші жири у поєднанні з білками - ліпопротеїди, або жиро-білковий комплекс. Якісно змінюючись, вони сприймаються організмом як аутоантигени, проти яких виробляються антитіла та біологічно активні речовини (гістамін, серотонін), що впливає на судинну стінку, збільшуючи її проникність, порушуючи обмінні процеси.

Атеросклероз - це хронічне захворювання артерій великого і середнього калібру (еластичного і м'язово-еластичного типу), що характеризується відкладенням і накопиченням в інтимі плазмових атерогенних апопротеїн-бета-вмісних ліпопротеїнів з подальшим реактивним розростанням головних тканин. еннями та порушення загального самопочуття.

Клінічні форми атеросклерозу. Крім атеросклерозу мозкових артерій, виділяють такі форми (по локалізації процесу):

1) атеросклероз грудної та черевної аорти;

2) атеросклероз коронарних артерій;

3) атеросклероз ниркових артерій;

4) атеросклероз мезентеріальних артерій;

5) атеросклероз легеневих артерій.

Періоди. За клінічною характеристикою виділяють 2 періоди з відповідними стадіями.

І період (доклінічний):

1) стадія вазомоторних порушень;

2) комплекс біохімічних порушень.

II період (період типових клінічних проявів):

1) ішемічна стадія;

2) тромбонекротична стадія;

3) склеротична стадія.

По фазах течії атеросклероз поділяють на:

1) фазу прогресування;

2) фазу стабілізації;

3) фазу регресування.

Механізм розвитку. Атеросклероз починається з порушення проникності ендотелію та міграції в інтиму.гладком'язових клітин та макрофагів. Ці клітини інтенсивно накопичують ліпіди і перетворюються на «нечисті клітини». Перевантаження нечистих клітин холестерином та його ефірами призводить до розпаду клітин та до виходу у позаклітинний простір ліпідів та лізосомальних ферментів, що веде до розвитку фіброзної реакції. Фіброзна тканина оточує ліпідну масу, формується фіброзно-атероматозна бляшка. Розвиток цих процесів відбувається під впливом двох груп патогенетичних факторів.

Фактори, що сприяють розвитку атерогенної гіперліпопротеїнемії:

1) фактори ризику (вік старше 45 років, чоловіча стать, паління, схильність до стресів, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, надмірна маса тіла, гіподинамія, обтяжена за атеросклерозом спадковість, подагра, м'яка питна вода і т. д.);

2) етіологічні чинники; зловживання жирною, багатою на холестерин і легко всмоктуються вуглеводами їжею, хвороби обміну речовин та ендокринні захворювання (цукровий діабет, гіпотиреоз, жовчнокам'яна хвороба);

3) порушення функції печінки, кишечника, ендокринних залоз, інсулярного апарату тощо.

Фактори, що сприяють проникненню атерогенних ліпопротеїнів в інтиму артерій:

1) підвищення проникності ендотелію;

2) зменшення акцепторних функцій альфа-ліпопротеїдів щодо видалення холестерину з інтими артерій;

3) активація перекисного окиснення ліпідів, зменшення утворення ендотелієм вазодилатуючого фактора; включення імунологічних механізмів - утворення антитіл до атерогенних пре-бета-і бета-ліпопротеїдів.

Таким чином, до виникнення атеросклерозу причетні практично всі системи організму: нервова, ендокринна, імунна та ін.

Тривале перезбудження кори великих півкульпризводить до перезбудження гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи. Відбувається посилений викид катехоламінів та порушення всіх видів обміну, особливо у стінках судин, підвищується артеріальний тиск.

Симптоми. Клінічна картина при атеросклеротичних порушеннях виражається зниженням працездатності, головними болями, порушенням сну, запамороченням, шумом у голові, дратівливістю, парадоксальними емоціями (радість зі сльозами на очах), погіршенням слуху, зниженням пам'яті, неприємними відчуттями (повзання мура . Може також розвинутись астено-депресивний або астено-іпохондричний синдром.

---