Бактеріальні кишкові інфекції
Бактеріальні кишкові інфекції - розділ Медицина, Кишкові інфекції Переважна кількість Бактерій може викликати у людини ІнФекційний Процес, Пр.
Переважна кількість бактерій може викликати в людини інфекційний процес, причому у всіх його органах. Кишкові бактеріальні інфекції відрізняють притаманні лише їм суто специфічні особливості. Ці особливості починаються зі шляху зараження - аліментарного, коли мікроорганізми з водою та їжею потрапляють у просвіт травного тракту, і відразу ж починається бурхливе розмноження і збудників і, природно, виділення їх токсинів: екзо- або ентеротоксинів (істинних токсинів) та ендотоксинів.
Саме токсини визначають усю різноманітність клінічної симптоматики та патогенез гострих кишкових інфекцій.
Ентеротоксини виділяють не тільки холерні вібріони (про холеру див. лекцію 25 "Карантинні інфекції"), але сальмонели, кишкові палички, шигели, ієрсинії, клебсієли, кампі-лобактери. При цьому виділені два різновиди ентеротоксину: термолабільний (у всіх вищеперелічених бакте-
рій) і термостабільний (ешерихії). Механізм зв'язування ентеротоксину з ентероцитами наступний: збудники виділяють муциназу та нейраміназу - ферменти, що розщеплюють сіалову кислоту глікопротеїнів глікокаліксу та дозволяють зв'язатися мікроорганізму з рецептором клітинної мембрани ентероциту. При деяких інфекціях (шигілез) подібні рецептори вже вдалося виділити. Токсична дія ентеротоксину – активація аденілатциклазної системи, накопичення цАМФ, перфузія (флюкс) рідини та іонів натрію із клітини. Так реалізується дія термолабільного ентеротоксину. Механізм дії термостабільного ентеротоксину відрізняється участю іншої циклазної системи – цГМФ. Однак ефект той самий: якщотермолабільний ентеротоксин стимулює накопичення та екскрецію рідини в канал кишки, то термостабільний ентеротоксин інгібує абсорбцію рідини та електролітів ентероцитами та стимулює екскрецію іонів хлору. Результати обох механізмів — водна діарея.
Завдяки феномену адгезії збудника до гліколіка-ксу клітини господаря токсин робить свою дію без проникнення мікроорганізму в клітину.
При діарейних інфекціях, що викликаються грамнегативною мікрофлорою, провідну роль у патогенезі відіграють ендотоксини, токсичним компонентом яких є ліпополісахарид (ліпід А – головна його частина, відповідальна за токсичний ефект). Він накопичується в зоні адгезії, а потім, всмоктуючи в ен-тероцити, викликає активацію простагландинів Е та F з подальшим накопиченням цАМФ та розвиток водної діареї. Як відомо, ліпополісахарид має здатність впливати на механізм згортання крові, приводячи до тромбозу та крововиливів, тобто. по суті відіграє провідну роль у розвитку ендотокси-чного (септичного) шоку, який іноді розвивається при гострих кишкових інфекціях, що викликаються грамнегативними мікроорганізмами (сальмонельози).