Черевний тиф історія, етіологія та епідеміологія
на тему: «Черевний тиф: історія, етіологія та епідеміологія»
Черевний тиф - гостра інфекційна епідемічна хвороба з групи кишкових інфекцій, що протікає при явищах загальної інтоксикації, лихоманки і супроводжується бактеріємією та ураженням лімфатичного апарату - переважно тонкого кишечника.
Під назвою «тиф» у давнину поєднувалися різні хвороби, що супроводжувалися лихоманкою і затьмаренням свідомості. Вперше з цієї групи черевного тифу під назвою повільно протікає «нервової лихоманки» виділив Хаксхем в 1739 р. У 1820 р. Бретонно, описуючи черевний тиф як самостійне захворювання, звернув увагу на зв'язок тривалої лихоманки і помрачення соми. У 1829 р. Люї описав клінічну картину черевного тифу та анатомічні зміни в кишечнику. У подальшому вчення про черевному тифі набуло розвитку у працях Гільденбранда, Гергарда і Пеннока, Бадда, З. П. Боткіна, Мерчисона, Куршмана, Лебермейстера та інших дослідників. Відкриття Ебортом у 1880 р. та виділення Гаффки у 1884 р. збудника у чистій культурі завершило виділення черевного тифу в окрему нозологічну одиницю та відкрило можливість для всебічного вивчення захворювання.
Статистика та географічне поширення
Черевний тиф зустрічається у країнах з різними природними та кліматичними умовами. Захворюваність ним внаслідок більш досконалої системи профілактичних та протиепідемічних заходів, зростання рівня санітарно-комунального благоустрою та інших факторів порівняно з початком 20 ст. у всіх країнах значно знизилася. Однак у окремих країнах щорічно реєструється значна кількість захворювань.
Захворюваність на черевний тиф у низці країн значно зросла під час Другої світової війни. В Італії в 1945 р. Би. т. і паратифів було зареєстровано в 1,8 рази більше, ніж у 1940 р., у ФРН у 1947 р. порівняно з 1940 р. - у 4,2 рази, у Франції у 1945 р. р. порівняно з 1940 р. – у 2,7 раза, у Японії відповідно – у 1,4 раза, в Ірані відповідно – у 1,5 раза; у США та Канаді захворюваність дещо знизилася.
Смертність від черевного тифу та загальної тенденції до зниження різна у різних країнах світу. Більш високою вона залишається у країнах, що були раніше колоніальними, на нижчому рівні утримується у розвинених у промисловому відношенні державах.
Черевнотифозна паличка добре росте на загальновживаних поживних середовищах при 1° 37° і рН = 6,8-7,2. Уповільнене розмноження можливе при t 29 і нижче і рН в межах 5-8,6. Факультативний аероб на агарі утворює дрібні круглі, майже прозорі в світлі, що піднімаються, що піднімаються колонії. Колонії черевнотифозної палички, виділеної від хворих, найчастіше мають гладку форму (8-форма), а у виділених від реконвалесцентів та у старих лабораторних культурах, крім гладкої, зустрічається і шорстка форма – В-форма.
На желатині колонії ледве височіють, ніжні, з фестончастими краями, вкриті звивистою смугастістю, на вигляд нагадують листя винограду. Желатина не розріджується. При зростанні в бульйоні утворюється рівномірна каламутня.
Ферментативна активність черевнотифозної палички виражена слабше, ніж у паратифозних мікробів, і відрізняється великою сталістю. Черевнотифозна паличка із загальновживаних вуглеводів ферментує з утворенням кислоти без газу глюкозу, мааніт, мальтозу, левульозу, галактозу та декстрин. Лактозу на відміну кишкової палички не розкладає; тому вона включаєтьсяв тверді диференціальні середовища Ендо, Левіна та ін. На середовищах Ендо і Плоскірєва черевнотифозна паличка тому росте у вигляді безбарвних або кілька рожевих колоній, на середовищі Левіна - у вигляді прозорих синюваних колоній, на середовищі Вільсон - Блера - у вигляді чорних колоній .
Ксилоз одні штами ферментують, інші не ферментують. В окремих штамів ця здатність щодо стабільна. Вказана вище ознака у ряді випадків може бути використана при встановленні зв'язку між окремими захворюваннями.
При зростанні на бульйоні черевнотифозна паличка індолу не утворює, а утворює сірководень; в молоці добре розмножується, але не згортає його і не пептонізує. Не здатна засвоювати азот із солей амонію («аміак-дефективність») і потребує більш складних азотистих сполук (альбумози та пептони). На кров'яному агарі гемоліз зазвичай відсутня, але іноді можлива. Утворення гемолізу Зонненштейн пов'язує із присутністю фага. Основні культурально-біохімічні властивості черевнотифозної палички.
Черевнотифозна паличка містить соматичний (термостабільний) О-антиген і джгутиковий (термолябільний) Н-антиген. Про - і Н-антигени також різняться за стійкістю до хімічних речовин. 0-антнген пригнічується при тривалому впливі формаліну і не змінюється під впливом слабких (1:1000) концентрацій карболової кислоти і спирту. Н-антиген не пригнічується під час обробки формаліном. Різна чутливість антигенів до температури та хімічних речовин дозволяє отримувати «чисті» О-в Н-антигени і шляхом імунізації ними тварин «чисті» О- та Н-аглютинуючі сироватки. О-сироватка з відповідним антигеном дає дрібнохлопчасту аглютинацію, а Н-сироватка - великобавовняну аглютинацію.
Стабільність фаготипів може бутивикористана в епідеміологічній практиці (виявлення джерела інфекції, встановлення зв'язку між захворюваннями) та для ідентифікації виділених культур.
Неоднорідність та мінливість антигенної структури черевнотифозної палички виявляється у зміні різних властивостей мікроба. З-поміж них найбільший інтерес представляють зміна форми колоній (освіта гладких і шорстких форм), поява карликового різновиду, описаної Якобсоном в 1910 р., поява штамів, що утворюють жовтий пігмент («жовтий штам»), зниження або тимчасова втрата агглю ксилозу, зниження вірулентності, поява лікарської стійкості тощо.
Черевнотифозна паличка екзотоксину не утворює, містить ендотоксин, що звільняється при руйнуванні мікробної клітини, має патогенність тільки для людини. Після масивного введення мікробів у вену тварини або внутрішньочеревно розвивається септицемія та явища токсикозу. Патологічних змін, що спостерігаються під час інфекції людини, у тварин не спостерігається. Сгодовування культури тварин зазвичай залишається безрезультатним, черевнотифозна паличка тимчасово локалізується в мезентеріальних лімф, вузлах. З лабораторних тварин найбільш чутливі до ендотоксину палички черевного тифу білі миші, морські свинки та кролики. У цих тварин при введенні спостерігається зниження температури, парези та судоми. Великі дози ендотоксину спричиняють загибель тварин. У собак рівні дози ендотоксину (1-2 мл) викликають підвищення збудливості центрів блукаючого нерва та пригнічення центрів симпатичної іннервації серця. Крапчасті ховрахи мало чутливі до черевнотифозної палички і гинуть, як показали Б. Г. Вайнберг та Е. М. Френкман, у невеликому відсотку при введенні в дозах 0,25 та 5 Бш для білих мишей.Черевнотифозна паличка має середній ступінь стійкості у зовнішньому середовищі та до дезінфікуючих засобів. Вона витримує нагрівання в рідкому середовищі до 50 ° протягом години, при 1 ° 58 ° гине через 30 хв., При 100 ° - миттєво. Висушування на предметах витримує протягом кількох днів. Розчини сулеми 1: 1000, 5% фенолу, 3% лізолу, 3% хлораміну вбивають паличку Би. т. протягом 2-3 хв. У текучій воді вона зберігається 5-10 днів, у стоячій - до 4 тижнів, в мулі колодязів, ставків - до декількох місяців. У стічній воді та ґрунті на полях зрошення - до 2 тижнів; у вигрібних ямах-понад місяць, на овочах і фруктах - 5-10 днів; на посуді - 2 тижні, в олії, сирі, м'ясі - 1-3 місяці, в м'якуші чорного хліба - 1-2 міс, білого хліба 25-30 днів, у льоду зберігається 60 днів і більше.