Дефект міжшлуночкової перегородки (ДМЖП) у собак, Ветеринарна клініка Білий Ікло

Переклад з англійської Адаптація: Комолов Андрій Геннадійович, завідувач кардіологічного відділення

Що таке ДМЖП?

Міжшлуночкова перегородка поділяє лівий і правий шлуночки серця. У ній умовно розрізняють мембранозну та м'язову частини. У нормі у перегородці немає отворів.

ДМЖП - це вроджена вада серця, що характеризується наявністю повідомлення між правим і лівим шлуночками. Утворення аномальних отворів у міжшлуночковій перегородці - дефектів - відбувається внаслідок впливу на ембріон шкідливих факторів, що порушують нормальний внутрішньоутробний розвиток серця.

Дефекти міжшлуночкової перегородки можуть бути одиничними і множинними, ізольованими або поєднуються з іншими пороками, наприклад, зошитом Фалло. Тяжкість захворювання безпосередньо залежить від кількості, розміру та локалізації дефектів.

Які породи схильні до захворювання?

Захворювання можуть реєструвати іноді у представників майже всіх порід собак. Але вже зараз на сполох викликає частота появи пороку у щенят наступних порід: акіта, англійський бульдог, англійський спрингер-спаніель, бігль, боксер, вест-хайленд-уайт-тер'єр, доберман-пінчер, мальтійська болонка, ши-тцу.

Які наслідки несе захворювання для власника та його собаки?

Клінічна картина хвороби залежить від кількості, розмірів та локалізації дефектів.

У багатьох собак дефект одиничний, дуже маленького діаметру, що мимоволі закривається. При таких дефектах клінічних ознак може бути, або вони дуже «розмиті», оскільки організм пристосовується до незначним гемодинамическим порушенням і компенсує їх.

При більш значних дефектах,спостерігатиметься скидання крові з лівого шлуночка в правий через більш високий тиск у лівому шлуночку. Легеневий кровотік збільшується, організм відповідає спазмом легеневих судин, щоб перешкоджати переповненню їх кров'ю. Розвивається легенева гіпертензія – збільшується опір легеневих судин та тиск у легеневій артерії. Щоб прокачати кров правий шлуночок починає працювати інтенсивніше, що спричиняє гіпертрофію його міокарда (потовщення його стінок). При тривалому існуванні пороку тиск в обох шлуночках вирівнюється і спочатку з'являється перехресне скидання крові, а потім потік крові через дефект повертає праворуч наліво. І тоді порок перетворюється на розряд «синіх пороків», тобто. венозна кров сильно розбавляє артеріальну і виникає киснева недостатність, що проявляється посиненням (ціанозом) шкіри та слизових оболонок. І на завершення, на тлі серцевої та дихальної недостатності розвивається гіпоксія - дуже тяжкий патологічний стан організму, що супроводжується стійкими порушеннями в роботі життєво важливих органів (головного мозку, серця, нирок, легень, кишківника та ін.).

Клінічна картина може розвиватися протягом місяців чи кілька років залежно від виду дефекту. До клінічних ознак відносять задишку, швидку стомлюваність при фізичному навантаженні, раптову смерть через аритмію, і ціаноз (синюшне забарвлення слизових оболонок) при зворотному шунті. Ветлікар спостерігатиме за динамікою розвитку хвороби та при необхідності призначить лікування.

Цуценята з великими дефектами, ймовірно, помирають у віці до 8 тижнів, ще до огляду ветлікарем.

Як діагностують ДМЖП?

Шум у серці у цуценя — ознака пороку серця, що часто виявляється. Іноді на проблему вказують швидкастомлюваність або дихальна недостатність, але це скоріше вже симптоми хронічної серцевої недостатності, яка розвивається у щенят з великим дефектом та у старих собак.

Серцевий шум маленьких цуценят може бути функціональним. Він пов'язаний з процесом формування серця і сам зникає до 6 місяців. Шуми, що виникають при пороках серця, мають особливості походження, локалізації та звучання. Ветлікар прослухає собаку і визначить точку найкращої чутності та фазу серцевого циклу, в якій вислуховується шум. Далі будуть потрібні інструментальні діагностичні дослідження — рентгенографія, ЕКГ та ехокардіографія.

Шум: жорсткий, голосистолічний шум (прослуховується протягом усієї систоли - фази скорочення серця), вислуховується в 2-4 міжребер'я праворуч або ліворуч.
ЕхоКГ: дозволяє визначити розмір та розташування дефекту. При Доплер-ЕхоКГ визначають напрямок скидання крові через дефект, проводять оцінку тиску в камерах серця та ступеня тяжкості легеневої гіпертензії.
ЕКГ: у межах норми; у разі багатьох великих дефектів відзначаються ознаки збільшення (гіпертрофії) лівого шлуночка. при розвитку скидання праворуч наліво – ознаки збільшення (гіпертрофії) правих камер серця, блокада правої ніжки пучка Гіса.
РЕНТГЕНОГРАФІЯ: у межах норми; при великих дефектах виявляють ознаки збільшення (гіпертрофії) лівого шлуночка та посилення легеневого малюнка; при зворотному скиданні – ознаки збільшення (гіпертрофії) правого шлуночка.

За результатами дослідження ветлікар поговорить з Вами про подальший прогноз, уточнить стадію захворювання та дасть рекомендації щодо догляду, годування та утримання цуценя.

Лікування ДМЖП

З появою клінічних симптомів лікар призначить:

підтримуюче медикаментозне лікування, спрямоване на підтримання серцевої діяльності та зниження застійних явищ у легенях
спеціальну дієту
зменшення рухової активності
антибіотикотерапію з профілактичною метою при різних інвазивних процедурах (наприклад, при наданні стоматологічної допомоги).

Існує хірургічний метод лікування — закриття дефекту: але операція складна, виконується фахівцями-кардіохірургами високої кваліфікації та потребує дорогого обладнання.