Діабетична кома
Діабетична кома розвивається внаслідок недостатньої продукції інсуліну у хворих з нерозпізнаним цукровим діабетом або за його декомпенсації. Патогенез діабетичної коми складний. Велику роль відіграють гіперглікемія, гіперпродукція глюкагону, соматотропіну та кортикотропіну, порушення кислотно-основного стану, балансу електролітів, білкового та водного обмінів. З урахуванням провідної ланки патогенезу коми виділяють три її варіанти: гіперкетонемічний, гіперосмолярний та гіперлактацидемічний.
Діабетичною називають гіперкетонемічну кому. При нестачі інсуліну значно знижується засвоєння глюкози клітинами, відбувається неповне окислення кетонових тіл, ацетону, ацетооцтової кислоти та β-оксимасляної кислоти. Рівень кетонових тіл досягає 8-9 ммоль/л при нормі 0,08 - 0,43 ммоль/л. Ацетон у сечі утворюється при підвищенні кетонемії до 3 - 4 ммоль/л. Накопичення кетонових тіл супроводжується виснаженням основних резервів та розвитком ацидозу (рН знижується до 6,4 – 7). Посилення розпаду білків призводить до гіперазотемії. Розвивається поліурія, відзначається втрата іонів натрію, а потім калію, що зменшує здатність тканин затримувати воду. Накопичення кетонових тіл токсично впливає на тканини, особливо на головний мозок. Дефіцит інсуліну також знижує утилізацію глюкози тканиною мозку. Розгорнутій клінічній картині коми передує період провісників тривалістю від кількох годин до кількох днів (поліурія, полідипсія, анорексія, нудота, блювання, проноси чи запори). Втрата рідини становить близько 10% маси тіла. Наростає загальмованість, сонливість, потім з'являється сплутаність свідомості. При комі спостерігаються блідість, рідше гіпереміяособи, сухість шкіри та зниження її тургору. Часто спостерігаються лущення, розчісування, фурункульоз. Шкіра долонь та підошв жовтувата, м'язи розслаблені, кінцівки холодні. З'являється дихання Куссмауля, а в повітрі, що видихається - запах ацетону, прелих яблук. Мова обкладена коричневим нальотом. Очні яблука через втрату рідини та тонусу очних м'язів при пальпації м'які. Температура тіла знижена. Тони серця глухі, артеріальний тиск знижений, пульс прискорений. Іноді внаслідок гіперкаліємії та ниркової недостатності розвиваються брадикардія, екстрасистолія, миготлива аритмія. При аускультації легень прослуховується шум тертя плеври. Живіт м'який, здутий, болючий у надчеревній ділянці. Сечовипускання прискорене, у глибокій комі – мимовільне. Зіниці вузькі, нерідко відзначаються косоокість, птоз, анізокорія. Корнеальні рефлекси відсутні. Рефлекси на кінцівках різко знижені чи відсутні. Спостерігаються епілептичні напади, іноді визначається симптом Кернігу.
Хворі гинуть від сепсису, пневмонії, інфаркту міокарда, набряку мозку.
Гіперкетонемічну кому, особливо за відсутності анамнезу, слід диференціювати з уремічною, печінковою, гіпохлоремічною та апоплектичною комою. За наявності протеїнурії, гематурії, циліндрурії можна запідозрити уремічну кому (за відсутності гіперглікемії та глюкозурії). Однак не слід забувати про можливість розвитку уремічної коми у хворих з діабетичною нефропатією.
Гіперосмолярна кома протікає без кетоацидозу з високою гіперглікемією. У її патогенезі основну роль відіграє гіперосмолярність плазми внаслідок гіперглікемії та підвищеної концентрації електролітів у крові. Розвиток коми зумовлений недостатністю інсуліну та підвищенням вмісту плазмового глюкагону. Зустрічається у 10 разів рідшедіабетичній, переважно в осіб похилого віку. Летальність становить до 50%. Провокуючі фактори: гастроентерит, панкреатит з блюванням, введення розчинів глюкози, натрію хлориду, надлишковий прийом глюкокортикоїдів та діуретиків, інсульт та ін.
Основні симптоми коми: сухість шкіри, висока гіперглікемія (до 50 ммоль/л), різке підвищення осмолярності крові, значне зневоднення, збільшення вмісту електролітів у крові. Поразка головного мозку та порушення свідомості обумовлені зневодненням мозку, зниженням спинномозкового тиску, розвитком внутрішньомозкових та субдуральних гематом, нерідко згущенням крові. Розвиваються парези, паралічі, епілептичні напади. Потрібно враховувати, що гіперосмолярна некетогенна кома може наступити також при перитонеальному діалізі та гемодіалізі після введення глюкокортикоїдів.
Гіперлактацидемічна кома розвивається внаслідок метаболічного ацидозу, зумовленого накопиченням в організмі молочної кислоти та збільшенням співвідношення лактат/піруват. Механізм гіперлактацидемії невідомий. Це рідкісне ускладнення цукрового діабету частіше зустрічається в осіб похилого віку, при тяжких супутніх захворюваннях печінки, нирок та серця, хронічному алкоголізмі, а також після колапсу, тяжких інфекцій тощо.
Продромальний період коми може проявлятися диспепсичними явищами (нудота, блювання, анорексія), тахіпное, апатією, потім сонливістю або збудженням, маренням, втратою свідомості, зневодненням, гіпотермією, артеріальною гіпотензією, колапсом, анурією.
Невідкладна допомога. При діабетичній комі лікування спрямоване на усунення порушень вуглеводного та жирового обміну, боротьбу з ацидозом, зневодненням, порушеннями електролітного балансу, шоком та серцево-судинними розладами. Негайновводять інсулін (від 100 до 200 ОД, 50% дози вводять внутрішньовенно струминно або краплинно в гіпотонічному або ізотонічному розчині хлориду натрію і 50% - підшкірно). Швидкість введення – 100 ОД/год. Якщо через 3 - 4 години глікемія не знижується, то внутрішньом'язово і внутрішньовенно вводять половину вихідної дози інсуліну (50 - 100 ОД). Показано введення 3,5 – 4% розчину натрію гідрокарбонату. Призначають кардіотонічні засоби (строфантин, корглікон, дигоксин). Необхідна термінова госпіталізація до реанімаційного або ендокринологічного відділення.
При гіперосмолярній комі на відміну кетонемічної вводять до 50 ОД інсуліну внутрішньовенно і 50 ОД підшкірно (якщо гіперглікемія менше 50 ммоль/л). Цю дозу подвоюють, якщо гіперглікемія перевищує 50 ммоль/л. Проводять оксигенотерапію. Внутрішньовенно краплинно вводять добу до 5 - 8 л ізотонічного розчину натрію хлориду з додаванням калію хлориду (3 - 5 г на добу). За показаннями призначають серцеві засоби. При тромботичних ускладненнях вводять антикоагулянти. При гіперлактацидемічній комі вводять 200 - 400 мл 4% розчину гідрокарбонату натрію під контролем рН крові (до 1 - 2 л на добу). Проводять оксигенотерапію, ШВЛ. Призначають інсулін (4 - 6 ОД у поєднанні з 5% розчином глюкози) навіть за відсутності гіперглікемії. При зниженні артеріального тиску вводять строфантин або корглікон (внутрішньовенно по 0,5 - 1мл), преднізолон (внутрішньовенно крапельно по 30 мг).
Гіпоглікемічна кома розвивається при інсульті, гіперплазії ß-клітин підшлункової залози, передозуванні інсуліну та цукрознижувальних сульфаніламідних засобів у хворих на цукровий діабет, а також при надмірній фізичній та емоційній напрузі, обмеженні вживання вуглеводів. У патогенезі гіпоглікемічної коми найважливішу роль відіграє зниження споживання клітинамимозку глюкози. Зазвичай комі передують загальна слабкість, почуття голоду, пітливість, блідість шкіри, тремор рук, позіхання, тахікардія. Зіниці звужені, з'являється ригідність м'язів, температура тіла знижується. Потім розвиваються рухове збудження, клонічні та тонічні судоми, іноді галюцинації, розлади свідомості (від оглушення до коми). У цей час іноді виникають гострі порушення мозкового кровообігу. Артеріальний тиск та температура тіла знижуються, визначаються арефлексія, симптом Бабінського. Тонус очних яблук та м'язів нормальний. Запах ацетону відсутній. Рівень глюкози у крові знижений до 0,05 г/л, кетозу немає.
Невідкладна допомога полягає у наступному. внутрішньовенно струминно вводять 40 - 80 мл 40% розчину глюкози, внутрішньовенно краплинно - до 1,5 л 5% розчину глюкози. Показано дробове (по 5 – 10 ОД) введення інсуліну. Внутрішньом'язово вводять 1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду або 1 мл 0,2 % розчину норадреналіну гідротартрату. При зниженні артеріального тиску корекцію водно-електролітного балансу проводять шляхом внутрішньовенного введення 4 % розчину калію хлориду (близько 1,5 г) у 5 % розчині глюкози або ізотонічному розчині натрію хлориду. внутрішньовенно крапельно вводять 10 - 20 мл панангіна. Призначають також 0,5-1 мл 0,05% розчину строфантину, або 0,5 - 1 мл 0,06% розчину корглікону внутрішньовенно, або 1 мл 0,025% розчину діоксину. Для зменшення ацидозу внутрішньовенно крапельно вводять 4% розчин гідрокарбонату натрію.