Дієтичне лікування основних захворювань свійської птиці

Некротичний ентерит і кокцидіоз є захворюваннями, які щороку завдають значної шкоди у птахівничій галузі у всьому світі. Жирна кислота бутират може бути рішенням для запобігання цим захворюванням. Тут ми опишемо деякі з останніх ідей та досліджень, проведених на цю тему.

data-ad-client="ca-pub-4037835599918832" data-ad-slot="7553000704">

У птахівництві різниця між отриманням прибутку або збитку часто визначається частотою інфекційних захворювань. Кокцидіоз та некротичний ентерит є важливими проблемами у всьому світі через виробничі втрати, збільшення смертності птиці, збільшення витрат на ветеринарний супровід та ліки, зниження добробуту птахів та підвищення ймовірності забруднення продуктів для споживання людиною. Хоча обидва захворювання мають різні патології, вони діють синергічно, оскільки розвиток некротичного ентериту сильно залежить від ступеня шкоди, заподіяної кокцидіозом у кишечнику. Антикокцидіальні препарати та традиційні антимікробні агенти можуть бути використані для контролю патогенного тиску у стаді. Але поява патогенних штамів, стійких до ліків, особливо після їх тривалого вживання, є реальною проблемою. У зв'язку з цим у птахівництві потрібно шукати альтернативні шляхи господарювання та стратегії харчування для управління кокцидіозом та некротичним ентеритом. Одним із методів лікування може бути додавання в корм птиці бутирата, джерела енергії для епітеліальних клітин, посилення бар'єрних функцій кишечника.

Кокцидіоз птахів. Основною проблемою при лікуванні кокцидіозу є те, що хвороба не пов'язана з одним видом Eimeria SPP. Внаслідок інфекціїсуміші різних видів Eimeria (рисунок 1) внутрішньоклітинні паразити руйнують епітеліальні клітини господаря в різних частинах кишечника, викликаючи серйозні пошкодження кишкової стінки.

Рисунок 1 — Дев'ять різних видів паразитичного найпростішого Eimeria можуть інфікувати різні відділи шлунково-кишкового тракту птиці, спричиняючи кокцидіоз. Колір квадрата показує патогенність: зелений, як мінімум; жовтий, менший; помаранчевий, помірно високо; червоний високо.

Щеплення та дієтичні методи лікування.

Тяжкість кокцидіозу сильно залежить від кількості проковтнутих спорульованих ооцистів та наявності у птиці імунологічної пам'яті на збудника. Для боротьби з кокцидіозом можна використовувати різні стратегії. Деякі натуральні продукти, наприклад, ефірні олії та рослинні екстракти мають анти-мікробну дію проти Eimeria специфічних видів. Інші продукти можуть благотворно модулювати імунний статус курчати, тоді як пребіотики та пробіотики покращують мікрофлору, знижуючи ймовірність вторинних інфекцій (наприклад, С. Perfringens). Додавання антиоксидантів підтримує пошкоджені тканини кишечника, зменшуючи порочне коло окислювального стресу, спричиненого пошкодженими клітинами. Інші продукти, такі як бетаїн, бутират або треонін покращують кишковий захист та загоєння слизових оболонок.

Некротичний ентерит. Кокцидіоз у свійської птиці часто передує або протікає одночасно з польовими спалахами некротичного ентериту. Збудником некротичного ентериту є Clostridium Perfringens. Некротичний ентерит вже давно контролюється за допомогою антибіотиків стимуляторів росту (АСР) у кормі. В даний час для боротьби з некротичним ентеритом широко застосовуються звичайні терапевтичніпротимікробні агенти та анти-кокцидійні препарати, які не тільки мають ефект щодо Eimeria SPP, але й проти C. Perfringens. Але цей підхід суперечить тенденціям останнього часу скорочення використання антибіотиків у тваринництві. Розуміння патології та сприятливих факторів некротичного ентериту можуть бути корисними у пошуку профілактичних альтернатив. Некротичний ентерит зазвичай виникає через три-чотири тижні після вилуплення курчат. Некротичні ураження, в основному, локалізовані в тонкій кишці і інфекція може призвести до гострої клінічної картини захворювання або бути присутнім у субклінічному стані. У клінічних випадках спостерігається підвищена смертність стада протягом останніх тижнів вирощування. Захворювання протікає гостро, смерть настає протягом одного-двох годин, а рівень смертності може зрости до 50%. При субклінічному некротичному ентериті курчата не виявляють чітких клінічних ознак і, як правило, немає піку смертності. Хронічне пошкодження слизової оболонки кишечника призводить до погіршення травлення та всмоктування поживних речовин, що призводить до зниження ваги та збільшення конверсії корму. У субклінічних умовах споживання корму може бути зменшено на 35% протягом інфекційного періоду. У деяких випадках кишкові пошкодження можуть дозволити C. Perfringens досягти жовчної протоки. Колонізація C. Perfringens у печінці призводить до холангіогепатиту, уражень у печінці, які зазвичай знаходять на лінії забою птиці. Хоча клінічні спалахи некротичного ентериту можуть спричинити високі рівні смертності, субклінічна форма є економічно важливішою, оскільки вона часто залишається непоміченою у стаді бройлерів.

Різноманітність дії бутирата

Постійнеімунологічний тиск, що чиниться різними видами Eimeria, одночасно з С. Perfringens, надає захисним функцій епітеліального шару кишківника надзвичайно важливу роль. Бутират є жирною кислотою з коротким ланцюгом, яка природно виробляється в шлунково-кишковому тракті шляхом ферментації рослинних волокон. Жирна кислота вважається найважливішим джерелом енергії клітин клітин кишечника і має кілька корисних властивостей для життєво важливих функцій кишечника. Наукові дослідження та практичний досвід підтверджують, що сам по собі чи у поєднанні з іншими дієтичними стратегіями бутират знижує частоту некротичних ентеритів. Бутират має пряму антимікробну дію на C. Perfringens, але це, здається, не є основним фактором, залученим до його сприятливого впливу. Концентрації бутирату в травному тракті, обумовлені ферментацією волокон, або навіть у поєднанні з додатковими джерелами, не досягають рівня, необхідного для пригнічення розвитку C. Perfringens. Позитивний ефект бутирату, мабуть, більшою мірою пов'язані з його впливом на функцію кишечника. У тонкому кишечнику бутират сприяє розвитку ворсинок кишечника. Далі в шлунково-кишковому тракті, бутират є кращим джерелом енергії для клітин ободової кишки і є головним попередником для синтезу ліпідів, що використовуються для включення в клітинні мембрани. Підтримуючи структуру клітинних мембран, бутират сприяє підтримці бар'єрних та транспортних функцій у кишечнику. Дослідження показали важливу роль бутирату у загоєнні ран кишечника. При низьких концентраціях, бутират посилює бар'єрну функцію кишечника, збільшуючи виділення захисних муцинів у шар слизу та вивільнення антимікробних пептидів. Ціпептиди, звані також захисними пептидами організму (host defense peptides - HDPs), мають широкий спектр антимікробної активності проти бактерій, найпростіших, оболонкових вірусів і грибків. HDPs зв'язуються з мікробною мембраною та руйнують її, що призводить до смерті патогену. Інша протимікробна дія бутирату обумовлена тим, що жирна кислота знижує здатність патогенних бактерій прилипати до клітинної стінки кишківника. І, нарешті, бутират діє як протизапальний засіб. Загартовування запального статусу курчати є корисним інструментом для подолання зниження споживання корму і цим зменшує руйнування м'язової тканини під час некротичної інфекції. Непокритий бутират безпосередньо поглинається у першій частині тонкої кишки та не досягає нижніх відділів травного тракту. Правильне покриття кормового бутирата має важливе значення для цілеспрямованого вивільнення жирної кислоти протягом усього шлунково-кишкового тракту.