Дрейф генів як фактор еволюції
Дрейф генів як фактор еволюції
Ми можемо розглядати дрейф генів як із чинників еволюції популяцій. Завдяки дрейфу частоти алелів можуть випадково змінюватися в локальних популяціях, доки вони не досягнуть точки рівноваги – втрати одного алелі та фіксації іншого. У різних популяціях гени "дрейфують" незалежно. Тому результати дрейфу виявляються різними у різних популяціях – в одних фіксується один набір алелів, в інших – інший. Отже, дрейф генів веде з одного боку до зменшення генетичного розмаїття всередині популяцій, з другого боку - до збільшення відмінностей між популяціями, до їх дивергенції за низкою ознак. Ця дивергенція своєю чергою може бути основою видоутворення.
У результаті еволюції популяцій дрейф генів взаємодіє коїться з іншими чинниками еволюції, передусім з природним добором. Співвідношення вкладів цих чинників залежить як від інтенсивності відбору, і від чисельності популяцій. При високій інтенсивності відбору та високій чисельності популяцій вплив випадкових процесів на динаміку частот генів у популяціях стає зневажливо малим. Навпаки, у малих популяціях при невеликих відмінностях щодо пристосованості між генотипами дрейф генів набуває вирішального значення. У таких ситуаціях менш адаптивний алель може зафіксуватися в популяції, а адаптивніший може бути втрачений.
Як ми знаємо, найчастішим наслідком дрейфу генів є збіднення генетичного розмаїття всередині популяцій з допомогою фіксації одних алелів і інших. Мутаційний процес, навпаки, призводить до збагачення генетичного розмаїття усередині популяцій. Алель, втрачений в результаті дрейфу, може виникати знову і знову за рахунок мутування.
Оскільки дрейф генів –неспрямований процес, одночасно з зменшенням різноманітності всередині популяцій, він збільшує різницю між локальними популяціями. Цьому протидіє міграція. Якщо однієї популяції зафіксований аллельА, а іншийа, то міграція особин між цими популяціями призводить до того, що всередині обох популяцій знову виникає алельне різноманітність.
Ефект пляшкового шийки.
Популяційні хвилі та дрейф генів.Чисельність популяцій рідко залишається постійною у часі. За підйомами чисельності йдуть спади. С.С.Четверіков одним із перших звернув увагу на періодичні коливання чисельності природних популяцій, популяційні хвилі. Вони дуже важливу роль еволюції популяцій. Дрейф генів мало позначається на частотах алелів у численних популяціях. Однак у періоди різкого спаду чисельності його роль зростає. У такі моменти може стати вирішальним чинником еволюції. У період спаду частота певних алелів може різко та непередбачено змінюватися. Може відбуватися втрата тих чи інших алелів та різке збіднення генетичного розмаїття популяцій. Потім, коли чисельність популяції починає зростати, популяція з покоління до покоління відтворюватиме ту генетичну структуру, яка встановилася в останній момент проходження через «пляшкове шийка» чисельності. Прикладом можуть бути ситуація з гепардами – представниками котячих. Вчені виявили, що генетична структура всіх сучасних популяцій гепардів дуже схожа. У цьому генетична мінливість усередині кожної з популяцій дуже низька. Ці особливості генетичної структури популяцій гепардів можна пояснити, якщо припустити, що відносно недавно (пару сотень років тому) даний вид пройшов через дуже вузьку шийкучисельності, і всі сучасні гепарди є нащадками кількох (за підрахунками американських дослідників, 7) особин.
Ефект пляшкового шийкизіграв, мабуть, дуже значну роль в еволюції популяцій людини. Предки сучасних людей протягом десятків тисяч років розселялися по всьому світу. На цьому шляху безліч популяцій повністю вимирало. Навіть ті, що вціліли, часто опинялися на межі вимирання. Їхня чисельність падала до критичного рівня. Під час проходження через «пляшкову шийку» чисельності частоти алелів змінювалися по-різному різних популяціях. Певні алелі втрачалися повністю в одних популяціях та фіксувалися в інших. Після відновлення чисельності популяцій їх змінена генетична структура відтворювалася з покоління до покоління. Ці процеси, мабуть, і зумовили той мозаїчний розподіл деяких алелей, який ми сьогодні спостерігаємо в локальних популяціях людини. Нижче представлено розподіл алелюВза системою груп кровіАВ0у людей. Значні відмінності сучасних популяцій одна від одної можуть відображати наслідки дрейфу генів, який відбувався в доісторичні часи в моменти проходження предкових популяцій через пляшку чисельності.
Частота алелю В за системою груп крові АВ0 у популяціях людей
Ефект засновника.Тварини та рослини, як правило, проникають на нові для виду території (на острови, на нові континенти) відносно малими групами. Частоти тих чи інших алелей у таких групах можуть значно відрізнятися від частот цих алелей у вихідних популяціях. За вселенням на нову територію слідує збільшення чисельності колоністів. Численні популяції, що виникають, відтворює генетичну структуруїх засновників. Це явище американський зоолог Ернст Майр, один із основоположників синтетичної теорії еволюції, назвавефектом засновника.
Ефект засновника відігравав, мабуть, провідну роль у формуванні генетичної структури видів тварин і рослин, що населяють вулканічні та коралові острови. Всі ці види походять від дуже невеликих груп засновників, яким вдалося досягти островів. Зрозуміло, що ці засновники були дуже маленькі вибірки з батьківських популяцій і частоти алелей у цих вибірках могли відрізнятися. Згадаймо наш гіпотетичний приклад з лисицями, які дрейфуючи на крижинах, потрапляли на безлюдні острови. У кожній із дочірніх популяцій частоти алелів різко відрізнялися одна від одної та від батьківської популяції. Саме ефект засновника пояснює різноманітність океанічних фаун і флор і розмаїтість ендемічних видів на островах. Ефект засновника зіграв значної ролі й у еволюції людських популяцій. Зверніть увагу, що аллельВповністю відсутня в американських індіанців та у аборигенів Австралії. Ці континенти були заселені невеликими групами людей. У силу суто випадкових причин серед засновників цих популяцій могло не виявитися жодного носія алеліВ. Звичайно, цей алелей відсутній і у похідних популяціях.
Дрейф генів і молекулярний годинник еволюції.Кінцевим результатом дрейфу генів є повне усунення одного алелю з популяції та закріплення (фіксація) в ній іншого алелю. Чим частіше той або інший аллель зустрічається в популяції, тим вища ймовірність його фіксації внаслідок дрейфу генів.Розрахунки показують, що ймовірність фіксації нейтрального алелю дорівнює його частоті в популяції.
Кожен алель з тих, що ми спостерігаємо упопуляціях, що колись виникли в результаті мутації. Мутації відбуваються із середньою частотою 10 -5 ген на гамету на покоління. Отже, що менше популяція, то менше ймовірність, що у кожному поколінні хоча б одна особина у цій популяції виявиться носієм нової мутації. У популяції, що складається з 100000 особин, у кожному новому поколінні з ймовірністю близькою до одиниці знайдеться новий мутантний алель, але частота його в популяції (1 на 200000 алелів) і, отже, ймовірність його фіксації буде дуже низькою. Імовірність того, що ця ж мутація в тому ж поколінні виникне у хоча б однієї особини в популяції, що складається з 10 особин, мізерно мала, але якщо така мутація все ж таки відбудеться в цій популяції, то частота мутантного алелю (1 на 20 алелів) і шанси на його фіксацію будуть відносно високими.
Великі популяції недовго чекають мутаційного виникнення нового алелю, але довго його фіксують, а малі популяції дуже довго чекають виникнення мутації, але після того, як вона виникла, вона може бути швидко зафіксована. З цього випливає парадоксальний на перший погляд висновок: ймовірність фіксації нейтральних алелів залежить тільки від частоти їх мутаційного виникнення і не залежить від чисельності популяцій.
Швидкості фіксації замін нуклеотидів у генах, які контролюють різні білки. Стрілками позначено час розбіжності таксонів
Оскільки частоти виникнення нейтральних мутацій приблизно однакові в різних видів, то швидкість фіксації цих мутацій повинна бути приблизно однаковою. Звідси випливає, що кількість мутацій, накопичених у тому самому гені, має бути пропорційно часу незалежної еволюції цих видів. Іншими словами, чим більше часу пройшло з виділення двох видів із загального передкового.виду, тим більше нейтральних мутаційних замін розрізняють ці види. У цьому принципі будуєтьсяметод «молекулярних годин еволюції» - визначення часу, що з моменту, коли предки різних систематичних груп стали еволюціонувати незалежно друг від друга.
Американські дослідники Е. Цукуркендл і Л. Поллінг вперше виявили, що кількість відмінностей у послідовності амінокислот у гемоглобіні та цитохромізу різних видів ссавців тим більше, чим раніше розійшлися їх еволюційні шляхи. Надалі ця закономірність була підтверджена на величезному експериментальному матеріалі, що включає десятки різних генів та сотні видів тварин, рослин та мікроорганізмів. Виявилося, що молекулярний годинник йде, як і випливає з теорії дрейфу генів, з постійною швидкістю. Калібрування молекулярного годинника проводиться для кожного гена окремо, оскільки різні гени можуть відрізнятися за частотою виникнення нейтральних мутацій. Для цього оцінюють кількість замін накопичених у певному гені у представників таксонів, час дивергенції яких надійно встановлений за палеонтологічними даними. Після того, як молекулярний годинник відкалібрований, його можна використовувати для того, щоб вимірювати час дивергенції між різними таксонами, навіть у тому випадку, коли їхній загальний предок поки не виявлений у палеонтологічному літописі.
1. Чому популяційні хвилі чисельності посилюють ефекти дрейфу генів?
2. Яку роль грає дрейф генів у формуванні острівних фаун та флор?
3. Поясніть принцип молекулярного годинника еволюції та його застосування в еволюційних дослідженнях.