ЕНДОВІРАЗА - Інфекційний ларинготрахеїт птахів
Інфекційний ларинготрахеїт птахів
Історична довідка. Вперше хворобу описав у 1925р. у США Мей і Тітслер під назвою трахеоларингіт. Тривалий час інфекційний ларингорахеїт птахів не диференціювався від інфекційного бронхіту.
Пізніше Бігс, Шелк і Хоун довели самостійність цих двох захворювань і з 1931 хворобу стали називати «інфекційний ларинготрахеїт».
Економічний збиток при ІЛП складається з відходу птиці, летальність досягає 15-50%, зниження несучості у перехворілих і одужали несучок на 10-30%, приростів. Витрат на заходи щодо усунення інфекції. Великих збитків завдає передчасне вибракування хворого птаха.
Епізоотологічні дані. У природних умовах до вірусу І.Л.К. сприйнятливі кури, фазани, павичі та індички. Найбільш сприйнятливі молоді кури віком від 5 місяців до року, але можуть захворіти курчата з 20-35-денного віку.
І.Л.К. властива деяка сезонність, що пов'язано зі зміною погодних умов, низькою температурою, високою вологістю у приміщеннях та погіршенням утримання птахів взимку у ЛПХ та КФГ. Додатково, низькі температури сприяють тривалішій безпеці збудника у зовнішньому середовищі.
Захворювання у молодих курей та курчат виникає після переведення птиці в інші приміщення з гіршими умовами утримання (підвищена вологість, недостатня вентиляція, неповноцінне годування тощо). Курчата, виведені з повноцінних інкубаційних яєць, стійкі до І.Л.К. у перші дні життя.
У неблагополучних великих птахофабриках із потоковою системою вирощування птиці хвороба часто стає стаціонарною. Стаціонарність хвороби в господарстві пояснюється тривалим вірусом у перехворілої птиці (до двох років). Вірусоносій у вакцинованої живими вакцинами птиці триває не менше 90 днів.
На характер перебігу ІЛК безпосередній вплив надають умови утримання та годівлі птиці на момент занесення інфекції в пташник: вогкість у приміщення, погана вентиляція, скупченість та збалансованість раціонів годівлі.
Епізоотичні штами вірусів відрізняються за вірулентними властивостями, ступінь якої може значно варіювати.
Основним джерелом занесення інфекції в господарство є хворий птах і вірусносії. Факторами передачі є корм, вода, предмети, взуття та одяг забруднені виділеннями хворого птаха тощо. Зараження відбувається аерогенно. Хворий птах при кашлі викидає у повітря дрібні крапельки ексудату, що містять вірус. Дикий птах, щури можуть бути механічними переносниками хвороби.
Якщо заражене І.Л.К. стадо не вводити сприйнятливу птицю. То за добрих умов годівлі та змісту поширення захворювання може припинитися через 2-4 тижні.
Патогенез. Після попадання на пошкоджені слизові оболонки гортані, трахеї, клоаки вірус проникає в епітеліальні клітини з утворенням внутрішньоядерних включень та викликає гострий запальний процес. Вірус володіючи тропізмом до епітеліальних тканин дихальних шляхів, починає активно розмножуватися, викликаючи набряк і лімфолейкоцитарну інфільтрацію. У початковій стадії хвороби у просвіті трахеї знаходимо слизовийексудат, надалі в результаті крововиливів до ексудату домішується кров та фібрин. З епітеліальних тканин вірус зі струмом крові розноситься до всіх органів птиці. Однак патологічних змін у них зазвичай не виникає. При ларинготрахеїті віремія нетривала, вірус тривалий час залишається в епітеліальних тканинах трахеї та гортані.
Утворення казеозних пробок у просвіті трахеї вказує на приєднання до основного процесу умовно-патогенної мікрофлори. У таких випадках виділення вірусу буває скрутним. Клітинний детрит, фібрин і формені елементи крові утворюють потік, що закупорює просвіт трахеї і викликає клінічні симптоми ядухи та загибель птиці.
Симптоми та перебіг хвороби. Інкубаційний період в залежності від вірулентності та кількості вірусу, що потрапив в організм, а також від стійкості птиці до захворювання коливається від 2 до 30 днів. Перші клінічні симптоми хвороби у птиці при попаданні вірусу інтратрахеальним шляхом з'являються через 3-7 днів. Течія хвороби при І.Л.П. може бути гострим, підгострим, хронічним та безсимптомним. При цьому у хворого птаха розрізняють три форми хвороби: ларинго-трахеальну, кон'юнктивальну та атипову.
При гострій течії ларинго-трахеальної форми, як правило, спочатку хворіють окремі кури, а через 7-10 днів - весь птах неблагополучної групи. У хворого птаха відзначаємо загальне пригнічення, млявість; пропадає апетит, відмовляються від корму, птах стає малорухливим, сидить із заплющеними очима. При уважному прослуховуванні у вечірній час птаха, що спокійно сидить, чуємо різноманітні свистячі, каркаючі і хриплячі звуки. Закупорка гортані, трахеї ексудатом призводить до порушення дихання. Птах дихає через відкритий дзьоб, акт вдиху та видиху утруднений. Припроведення пальпації в області гортані та трахеальної трубки викликає у птиці напади кашлю. Птах відкашлює ексудат, де іноді міститься домішка крові. При огляді розкритого дзьоба помітні гіперемія та набряк слизової оболонки гортані та трахеї, іноді з крововиливами. У випадках, що затягнулися, навколо гортані накопичується сирно-фібринозні накладення. У хворого птаха припиняється несучість. Летальність при гострому перебігу ларинготрахеїту часто становить 10-60%, залежно від несприятливих факторів годівлі та вмісту.
Підострою течію І.Л.П. протікає 2-3 тижні, клінічні ознаки виражені слабше. Птах одужує чи захворювання стає хронічним (понад місяць) і характеризується періодичними поліпшенням у стані птиці. У птиці спостерігаються кашель, утруднене дихання, анемічність гребеня і сережок, при огляді глотки і гортані виявляють фібринозні, сіруваті накладання, що легко знімаються, яйцекладка знижується.
Кон'юнктивальна форма хвороби, яка зазвичай протікає хронічно частіше вражає курчат при інтенсивній потоковій системі вирощування, коли відбувається перезараження різновікового птаха. На початку хворіють окремі курчата 10-15-денного віку, а надалі уражається вся партія птиці. Основні клінічні ознаки - гіперемія слизових оболонок ока, деформація очної щілини (звуження очної щілини, випинання 3-го століття у внутрішньому кутку ока та синусит), набряклість повік, світлобоязнь, сльозотеча. У цей період захворювання температура тіла курчат підвищена на 1-2°. Ексудат, що виділяється, склеює повіки очей, на слизовій оболонці кон'юнктиви помітні крововиливи, під третім століттям накопичуються фібринозні маси, настає кератит і панофтальмія з втратою зору. У процес залучаєтьсяпідочноямковий синус, слизові оболонки носової порожнини.
Атипова форма виявляється серологічними дослідженнями сироватки крові птиці. Часто інфекційний ларинготрахеїт протікає в асоціації з іншими інфекціями, наприклад, з респіраторним мікоплазмозом, колісептицемією.
Патологоанатомічні зміни. При ларинго-трахеальній формі зміни знаходимо в гортані та трахеї, слизова оболонка яких сильно гіперемована, набрякла, з дрібними крововиливами. У просвіті трахеї міститься різна кількість слизового, серозного або кров'янистого ексудату. При тривалому перебігу в просвіті горла виявляємо казеозну пробку, що часто закупорює весь просвіт. На слизовій оболонці ротової порожнини з однієї або обох сторін кореня язика і на його вуздечці іноді знаходимо казеозно-фібринозні невеликі нальоти, що легко знімаються; рідше - казеозні осередки у легенях. Іноді виявляємо катарально-геморагічний запалення клоаки, рідше окремих ділянок тонких кишок. У фабрицієвій сумці часто спостерігають ущільнену сирно-гнійну масу. При коньюктивальній формі слизова оболонка повік одного або обох очей гіперемована, набрякла, у деяких уражається рогівка та очне яблуко. У ранніх стадіях І.Л.П. при гістологічному дослідженні епітеліальних клітин ураженої слизової оболонки трахеї виявляють характерні внутрішньоядерні включення (ацидофільні тільця), клітинну інфільтрацію та десквамацію клітин слизової оболонки трахеї.
Діагноз. Ставимо на підставі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних, а також результатів лабораторних досліджень (виявлення інтрануклеарних включень в епітелії трахеї, вірусу там же за допомогою флуоресціюючих антитіл, РДП, РН). При атипічному перебігу хвороби проводять лабораторнідослідження. Після виключення бактеріальних інфекцій ставлять біопробу, виділяють вірус, ставлять реакцію нейтралізації на ембріонах, реакцію подвійної дифузійної преципітації в агаровому гелі, досліджують гістозрізи на наявність внутрішньоядерних включень округлої або ковбасоподібної форми, оточеними ясно видимими обідками.
При підозрі на захворювання птахів ІЛП у ветеринарну лабораторію на дослідження направляють клінічно хворий птах у початковій стадії захворювання у кількості 4-5 голів та свіжі трупи.
Диференціальний діагноз. І.Л.П. необхідно відрізняти від псевдочуми, респіраторного мікоплазмозу, віспи, пастерельозу та авітамінозу А, заразного нежитю, інфекційний бронхіт. Псевдочума птахів відрізняється епізоотичним перебігом, характерним ураженням (кільце геморагій) слизової оболонки залозистого шлунка, виразками на слизовій оболонці кишечника.
Респіраторний мікоплазмоз поширюється повільно, вражає повітроносні мішки, летальні наслідки рідкісні.
Для виключення віспи птицю клінічно обстежують наявність оспенных уражень. Дифтероїдну та кон'юнктивальну форму віспи, зважаючи на подібність клінічних симптомів, можна диференціювати виділенням та типізацією вірусу.
А-авітаміноз характеризується легко знімаються нальотами в ротовій порожнині, відсутністю нападів ядухи.
Імунітет та імунізація. Після перехворювання І.Л.К. кури набувають тривалої несприйнятливості до подальшого зараження. Механізм його утворення обумовлюється клітинними та гуморальними факторами. Антитіла після зараження з'являються через 14-20 днів і зберігаються у сироватці крові 2-3 місяці. Тривалість імунітету 5-7 місяців. Для імунізації використовують природно-ослаблені та атенуйовані штами. В даний час в Україні та країнахмитного союзу застосовують вакцини ВНИИББП та ВНИИВВиМ. Дані вакцини застосовують шляхом втирання в слизову оболонку клоаки, закопування на кон'юнктиву та аерозольно. Під час проведення аерозольної вакцинації імунітет розвивається через 4-5 днів і зберігається до року. На птахофабриках широко використовується ембріон-вірус-вакцина з клону НТ штаму ЦНДІВП, яка на даний момент менш реактогенна.