Фармакологія лікувальних блокад - анестетики, пролонгатори та ін.

1. Місцеві анестетики.

До місцевих анестетиків відносять ті лікарські речовини, які тимчасово пригнічують збудливість рецепторів та блокують проведення імпульсу з нервових волокон. Більшість місцевих анестетиків, а їх близько 60, синтезовані на основі кокаїну і є азотистими сполуками двох груп - ефірної (кокаїн, дикаїн та ін.) та амідної (ксикаїн, тримекаїн, бупівакаїн, ропівакаїн та ін.). Кожен анестетик характеризується за кількома параметрами: сила та тривалість дії, токсичність, прихований період, швидкість проникнення в нервову тканину та міцність фіксації до неї, час та спосіб інактивації, шляхи виведення, стійкість у зовнішньому середовищі та до стерилізації. З підвищенням концентрації сила дії анестетика збільшується приблизно в арифметичній, а токсичність – у геометричній прогресії. Тривалість дії місцевого анестетика меншою мірою залежить від його концентрації.

Концентрація анестетика крові істотно залежить від способу введення анестетика, тобто від того, в які тканини він вводиться. Концентрація анестетика в плазмі досягається швидше при введенні його внутрішньовенно або внутрішньокістково, повільніше - при підшкірному введенні. Тому щоразу при проведенні тієї чи іншої лікувальної блокади необхідно ретельно підбирати концентрацію та дозу анестетика та не допускати його внутрішньосудинного влучення.

Для місцевих анестетиків характерні як аналгетичні ефекти. Насамперед, це стійке місцеве більше доби розширення судин, це покращує мікроциркуляцію та обмін речовин, стимулює репаративну регенерацію,розсмоктує фіброзні та рубцеві тканини, що призводить до регресу місцевого дистрофічно-дегенеративного процесу. Місцеві анестетики викликають розслаблення гладкої та поперечно-смугастої мускулатури, особливо при внутрішньом'язовому їх введенні. При цьому знімається патологічна рефлекторна напруга м'язів, усувається патологічні пози та контрактури, відновлюється нормальний обсяг рухів.

Ксилокаїн (лідокаїн)- амідний анестетик типу, що метаболізуються в основному в печінці, меншою мірою виводяться із сечею. Ксилокаїн вигідно відрізняється від інших анестетиків рідкісним поєднанням позитивних властивостей: підвищена стійкість у розчинах і повторної стерилізації, мала токсичність, висока сила дії, хороша проникність, короткий прихований період початку дії, виражена глибина анестезії, практично відсутність судинних та алергічних реакцій. Завдяки цьому ксилокаїн є нині найчастіше застосовуваним анестетиком.

Тримекаїн (мезокаїн).Дуже близький за хімічною будовою та дією до ксилокаїну, застосовується досить часто. Він поступається ксилокаїну за всіма параметрами на 10-15%, володіючи однаковою з ним низькою токсичністю та практичною відсутністю судинних та алергічних реакцій.

Прилокаїн (цитанест).Один з небагатьох анестетиків, який має меншу токсичність і приблизно таку ж тривалість анестезії, як і ксилокаїн, проте поступається останньому за ступенем проникнення в нервову тканину. Має вдале поєднання двох властивостей: виражену спорідненість до нервової тканини, що викликає тривалу і глибоку місцеву анестезію, і швидкий розпад у печінці під дією амідів, що робить можливі токсичні ускладнення незначними та швидкоминучими. Такі якостіцитанеста дозволяють застосовувати його у вагітних та дітей.

Мепівакаїн (карбокаїн).За силою дії не поступається ксилокаїну, але токсичніше за нього. Карбокаїн не розширює судин, на відміну від інших анестетиків, що уповільнює його резорбцію та забезпечує тривалість дії більшу, ніж у ксилокаїну. Карбокаїн повільно інактивується в організмі, тому при його передозуванні можливі виражені токсичні реакції, що необхідно враховувати при доборі дози та концентрації препарату та застосовувати його з обережністю.

Бупівакаїн (маркаїн).Найтоксичніший, але і найтриваліший анестетик. Тривалість анестезії може досягати 16 годин.

Вазоконстриктори найбільше часто застосовуються для пролонгування дії анестетика в місцевих тканинах. До розчину анестетика безпосередньо перед вживанням частіше додається адреналін, у розведенні 1/200 000 - 1/400000, тобто невелика крапля 0,1% адреналіну на 10-20 грамовий шприц розчину анестетика. Адреналін викликає спазм судин по периферії інфільтрату і, сповільнюючи його резорбцію, продовжує місцеву дію анестетика, зменшує його токсичні та судинні реакції.

До іншої групи пролонгаторів належать великомолекулярні сполуки – декстрани, кровозамінники, желатиноль, білкові препарати крові, аутокров. Великі молекули, адсорбуючи на собі молекули анестетика та інших препаратів, довго затримуються в судинному руслі місцевих тканин, тим самим продовжуючи місцеву та зменшуючи загальнотоксичну дію анестетика. Декстрани пролонгують дію анестетиків приблизно в 1,5-2 рази, кровозамінники та аутокров – у 4-8 разів, а 8% розчин желатину - до 2-3 діб.

Ідеальним пролонгатором із цієї групи можна вважати гемолізовану аутокров, якапродовжує дію анестетика до доби, крім того, вона, на відміну від інших великомолекулярних препаратів, не викликає алергії, не канцерогенна, безкоштовна і доступна, має імуностимулюючий і розсмоктуючий ефект і зменшує подразнюючу дію препаратів, що вводяться на місцеві тканини. Інші пролонгатори використовуються рідше.

3. Лікарські препарати.

Для посилення та/або отримання спеціального терапевтичного ефекту лікувальної блокади застосовуються різні лікарські препарати.

Глюкокортикоїди – гормони кори надниркових залоз – найчастіше застосовують для проведення лікувальних блокад. Глюкокортикостероїди відіграють дуже важливу роль в обміні речовин організму, вони впливають на вуглеводний та білковий обмін, менш активні щодо водного та сольового, на відміну від мінералокортикостероїдів. Глюкокортикоїди мають потужну протизапальну, десенсибілізуючу, антиалергічну, імунодепресивну, протишокову та антитоксичну дію. З точки зору профілактики різних ускладнень від лікувальних блокад глюкокортикоїди є ідеальним препаратом.

При дистрофічно-дегенеративних процесах в опорно-руховому апараті, який є основною причиною розвитку больових синдромів при нейроортопедичних захворюваннях, важливу роль відіграють аутоімунні неспецифічні запальні процеси, що протікають на тлі відносної глюкокортикоїдної недостатності місцевих ішемізованих тканин. Введення безпосередньо в таке вогнище глюкокортикоїду дозволяє найбільш ефективно придушити в ньому ці патологічні процеси.

Для досягнення позитивного ефекту потрібна невелика кількість глюкокортикоїду, який практично повністю реалізується в тканинах дегенеративного вогнища, а резорбтивний ефект його мінімальний,але достатній для усунення відносної надниркової глюкокортикоїдної недостатності, яка часто спостерігається при хронічних больових синдромах.

Застосування стероїдних гормонів у мінімальних дозах, особливо місцево, не є небезпечним. Однак у пацієнтів з гіпертонічною хворобою, виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки, цукровим діабетом, гнійними та септичними процесами, а також у людей похилого віку глюкокортикоїди повинні застосовуватися з особливою обережністю.

З синтетичних глюкокортикоїдів частіше застосовується дексаметазон (його розчинна форма – дексаметазон-21-фосфат натрієва сіль). Дексаметазон, завдяки наявності в його молекулі атома фтору, активніший за гідрокортизон в 25-30 разів, відносно мало впливає на обмін електролітів. Невідомі випадки некрозу м'яких тканин під час його застосування. На одну блокаду використовують 1-4 мг дексаметазону.

Кеналог (тріамцинолону ацетонід), завдяки повільному всмоктуванню, тривалий час діє у місцевих тканинах. Лікувальні блокади з кеналогом проводяться в основному при хронічних артрозоартритах для створення довготривалого депо глюкокортикоїду в місцевих тканинах. Повторно вводити кеналог можна лише за тиждень. Тому для його введення необхідно мати чітке уявлення про локалізацію патологічного процесу. При проведенні перших блокад, які мають велике діагностичне навантаження, застосування кеналогу недоцільно.

Вітаміни групи В найчастіше застосовують у лікувальних блокадах. Вітамін В1 - тіамін впливає на проведення нервового збудження в синапсах, зокрема має помірно виражені гангліоблокуючі та курареподібні властивості, потенціює дію місцевих анестетиків. Тіамін зазвичай добре переноситься, проте іноді можуть виникати різні алергічні реакції,аж до анафілактичного шоку. Звичайні добові дози для внутрішньом'язового застосування: 0,025 - 0,05 г тіаміну хлориду (1 мл 2,5% або 5% розчину) або 0,03 - 0,06 г тіаміну броміду (1 мл 3% або 6% розчину).

Вітамін В6 – піридоксин бере участь у біохімічному обміні амінокислот, ліпідів, гістаміну, відіграє важливу роль у функціонуванні центральної та периферичної нервової системи. Піридоксину гідрохлорид використовують у вигляді 5% водного розчину – 1 мл. З обережністю слід застосовувати піридоксин у пацієнтів з виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, цирозом печінки, ішемічною хворобою серця, несприятливим алергоанамнезом.

Вітамін В12 - ціанокобаламін має високу біологічну активність, бере участь у синтезі амінокислот, надає сприятливу дію на обмін вуглеводів і ліпідів, покращує біохімічний обмін нервової системи, покращує тканинну трофіку, має помірний аналгетичний ефект. Ціанокобаламін зазвичай застосовується у вигляді 0,02% або 0,05% водного розчину – 1 мл на блокаду. З обережністю слід застосовувати його у пацієнтів із стенокардією, схильністю до тромбоутворення, несприятливим алергоанамнезом. Ціанокобаламін протипоказаний при гострій тромбоемболії, еритреміі, еритроцитозі.

Не рекомендується спільне введення вітамінів В1, В6 та В12 в одному шприці. Вітамін В12 сприяє руйнуванню інших вітамінів, може посилювати алергічні реакції, викликані вітаміном В1. Вітамін В6 ускладнює перетворення вітаміну В1 на біологічно активну (фосфорильовану) форму.

4. Антигістамінні препарати.

У розвитку будь-якого больового синдрому беруть участь гістамін та гістаміноподібні речовини. Вони мають як периферичний, і центральні ефекти. Антигістамінні речовини знімають викликаніГістаміном ефекти - спазм гладкої мускулатури, набряк тканин, зменшують проникність капілярів, попереджають розвиток та полегшують перебіг алергічних реакцій. Деякі препарати цієї групи (димедрол, дипразин, супрастин) завдяки центральній та периферичній холінолітичній активності мають виражену дію на нервову систему - надають седативну, снодійну, протиблювотну дію, гальмують проведення нервового збудження у вегетативних гангліях, мають місцевоаостезуру. Таким чином, антигістамінні препарати зменшують деякі центральні та периферичні ефекти больового синдрому, є профілактичним засобом розвитку токсичних та алергічних реакцій, посилюють терапевтичний ефект лікувальних блокад. Антигістамінні препарати додаються до анестетика у звичайній разовій дозі: димедрол 1% - 1 мл, або дипразин 2,5% - 2 мл, або супрастин 2% - 1 мл.

5. Судинорозширювальні препарати

Застосовуються посилення терапевтичного ефекту лікувальної блокади.

Папаверин, будучи міотропним спазмолітиком, знижує тонус і зменшує скорочувальну здатність гладкої мускулатури, чим і зумовлено його спазмолітичну та судинорозширювальну дію. Зазвичай додають до розчину анестетика 2 мл 2% папаверину гідрохлориду.

Но-шпа за хімічною будовою та фармакологічною дією мало відрізняється від папаверину, але має більш тривалу і виражену судинорозширювальну дію. Додають до блокадної суміші 2 мл 2% но-шпи.

У 20-грамовий шприц набираються послідовно зазначені лікарські препарати, потім виробляється венопункція і набирається в шприц автокров. Вміст шприца перемішується протягом 30 с до повного гемолізу еритроцитів, апотім приготовлену суміш вводять у болісну зону.