Фібриляція шлуночків після інфаркту міокарда
Багато хворихз гострою коронарною оклюзієюпомирають від раптової фібриляції шлуночків. Імовірність розвитку фібриляції особливо велика при великих інфарктах, проте вона не виключена і при оклюзії дрібних судин. Крім того, деякі хворі з хронічною коронарною недостатністю раптово помирають від фібриляції шлуночків та без розвитку гострого інфаркту міокарда.
Існуютьдва особливо небезпечні періоди, під час яких розвиток фібриляції після інфаркту міокарда найбільш ймовірний. Перший — це перші 10 хв після виникнення інфаркту. Потім після короткого періоду відносної безпеки настає другий період підвищеної подразливості серця. Він починається приблизно за годину і триває кілька годин. Фібриляція може розвинутися через кілька днів після інфаркту, але це менш ймовірно.
Розвитку фібриляції серцясприяють щонайменше чотири фактори. 1.Гостра недостатність кровопостачаннясерцевого м'яза призводить до швидкого зменшення вмісту калію в ішемізованих міокардіальних волокнах. При цьому збільшується концентрація калію у позаклітинній рідині, що оточує м'язові волокна. Експерименти, в яких калій вводили в коронарну систему, показали, що підвищення концентрації калію у позаклітинній рідині збільшує збудливість серцевого м'яза, а отже, і ймовірність розвитку фібриляції.
2.Ішемія серцевого м'яза призводитьдо появи струмів ушкодження, які викладені в розділі 12, де обговорювалася картина електрокардіограми у хворих з гострим інфарктом міокарда. Справа в тому, що ішемізовані м'язові волокна часто не можуть бути повністю реполяризовані наприкінці циклу збудження. Зовнішня поверхня мембрани цих волокон залишаєтьсяелектронегативний у порівнянні з мембраною нормальних кардіоміоцитів в інших ділянках серця. Отже, між ішемічною зоною та нормальним міокардом виникають електричні струми, які провокують генерацію ектопічних потенціалів дії та спричиняють розвиток фібриляції.
3. Потужні симпатичні рефлекси виникають при розвитку великих інфарктів головним чином тому, що серце не здатне перекачувати необхідний об'єм крові в артеріальну систему. Симпатична стимуляція також збільшує збудливість серцевого м'яза та сприяє розвитку фібриляції.
4.Слабкість серцевого м'яза, викликана інфарктом, нерідко спричиняє надмірне розширення шлуночка. Розширення шлуночка веде до подовження шляху поширення імпульсу міокардом, а також може викликати циркуляцію імпульсу навколо області, ураженої інфарктом. В результаті подовження шляху проведення імпульсу в шлуночку сприяє повторному входу збудження (re-entry) до тих ділянок міокарда, які вже відновилися від рефрактерного стану та здатні збуджуватися повторно. Завдяки цьому починається циркуляція збудження, що сприяє розвитку фібриляції.
Розрив стінки шлуночка в зоні інфаркту. Протягом першого дня після гострого інфаркту небезпека розриву ішемізованої ділянки шлуночка невелика. Однак через кілька днів, коли у зоні некрозу починається дегенерація міокардіальних волокон, стінка шлуночка при розтягуванні стає дуже тонкою. З кожним серцевим скороченням вона все більше вибухає і в результаті розривається, тому для оцінки стану міокарда та ступеня розтягування систоли інфарктної зони застосовують рентгенівське дослідження контурів серця.
Якщо відбуваєтьсярозрив стінки шлуночка, кровнадходить у порожнину перикарда та розвивається тампонада серця. Відбувається здавлення серця кров'ю, що скупчилась у порожнині перикарда. У цих умовах припиняється надходження крові до правого передсердя, і хворий помирає від раптового зменшення серцевого викиду.