Фізико-хімічні властивості крові
Колір крові
визначається наявністю гемоглобіну. Артеріальна кров характеризується яскраво-червоним забарвленням, що залежить від вмісту гемоглобіну, насиченого киснем (оксигемоглобіну). Венозна кров має темно-червоне з синюватим відтінком забарвлення, що пояснюється наявністю в ній не тільки оксигемоглобіну, а й відновленого гемоглобіну, частку якого припадає приблизно 1/3 від загального його вмісту.
Відносна щільність крові
залежить від вмісту еритроцитів та насичення їх гемоглобіном. Вона коливається не більше від 1,052 до 1,062.
В'язкість крові
визначається стосовно в'язкості води та відповідає 4,5 – 5,0. Отже, кров людини у 4,5 – 5 разів більш в'язка, ніж вода. В'язкість крові залежить, головним чином, від вмісту еритроцитів і значно меншою мірою від білків плазми.
Осмотичний тиск крові.
Осмотичним тиском прийнято називати силу, яка змушує розчинник (для крові це вода) переходити через напівпроникну мембрану з менш концентрованого більш концентрований розчин.
Онкотичне
тиск є частиною осмотичного і залежить від вмісту великомолекулярних сполук (білків) у розчині. Хоча концентрація білків у плазмі досить велика, загальна кількість молекул через їхню велику молекулярну масу відносно мала, завдяки чому онкотичний тиск не перевищує 25-30 мм рт. стовп. Онкотичний тиск більшою мірою залежить від альбумінів (на їхню частку припадає до 80% онкотичного тиску), що пов'язано з їх відносно малою молекулярною масою та великою кількістю молекул у плазмі.
Онкотичний тиск відіграє важливущо у регуляції водного обміну. Чим більша його величина, тим більше води утримується в судинному руслі і тим менше її переходить у тканини, і навпаки. Онкотичний тиск не тільки впливає на утворення тканинної рідини та лімфи, але й регулює процеси утворення сечі, а також всмоктування води у кишечнику.
Якщо концентрація білка в плазмі знижується, що спостерігається при білковому голодуванні, а також при тяжких ураженнях нирок, настають набряки, оскільки вода перестає утримуватися в судинному руслі і переходить у тканини.
Температура крові
багато в чому залежить від інтенсивності обміну того органу, від якого вона відтікає.
Концентрація водневих іонів та регуляція pH крові
У нормі pH крові середньому відповідає 7,36,±0,03 тобто. реакція має слабоосновной характер. pH крові відрізняється дивовижною сталістю. Його коливання вкрай незначні. Так, за умов спокою pH артеріальної крові відповідає 7,4, а венозної – 7,34. У клітинах та тканинах pH досягає 7,2 і навіть 7,0, що залежить від утворення в них у процесі обміну речовин кислих продуктів метаболізму. При різних фізіологічних станах pH крові може змінюватись як у кислу (до 7,3), так і в лужну (до 7,5) бік. Більші відхилення pH супроводжуються для організму важкими наслідками. Так, при pH крові 6,95 настає втрата свідомості, і якщо ці зрушення в найкоротший термін не ліквідуються, то неминуча смерть. Якщо концентрація H+ зменшується, і pH стає рівним 7,7, то наступають найважчі судоми (тетанія), що також може призвести до смерті.
Найпотужнішою єбуферна система гемоглобіну. На її частку припадає 75% буферної ємності крові. Ця система включає відновлений гемоглобін (HHb) та калієву сіль.відновленого гемоглобіну (KHb). Буферні властивості системи обумовлені тим, що KHb, будучи сіллю слабкої кислоти, віддає іон K+ і приєднує при цьому іон H+, утворюючи слабодисоційовану кислоту: H+ KHb = K+ HHb.
pH крові, що підтікає до тканин, завдяки відновленому гемоглобіну, здатному зв'язувати CO2 та H+-іони, залишається постійною. У умовах HHb виконує функції лугу. У легенях гемоглобін поводиться як кислота (оксигемоглобін, HHbO2, є сильнішою кислотою, ніж вуглекислота), що запобігає залужування крові.
Карбонатна буферна система (H2CO3/NaHCO3) за своєю потужністю посідає друге місце. Її функції здійснюються в такий спосіб: NaHCO3 дисоціює на Na+ і HCO3 - . Якщо в кров надходить кислота сильніша, ніж вугільна, відбувається обмін іонами Na+ з утворенням слабодисоційованої і легко розчинної вугільної кислоти, що запобігає підвищенню концентрації H+ в крові. Збільшення вмісту вугільної кислоти призводить до її розпаду (це відбувається під впливом ферменту карбоангідрази, що знаходиться в еритроцитах) на воду і вуглекислий газ. Останній же надходить у легені та виділяється назовні. Якщо ж у кров проникає луг, то вона реагує з вугільною кислотою, утворюючи бікарбонат натрію (NaHCO3) та воду, що знову ж таки перешкоджає зсуву pH у лужну сторону.
Фосфатна буферна система утворена дигідрофосфатом натрію (NaH2PO4) та гідрофосфатом натрію (Na2HPO4). Перше їх поводиться як слабка кислота, друге – як сіль слабкої кислоти. Якщо в кров потрапляє сильніша кислота, то вона реагує з Na2HPO4, утворюючи нейтральну сіль і збільшуючи кількість малодисоційованого NaH2PO4 - :
Надмірна кількість дигідрофосфату натрію при цьому буде видалятися зсечею, завдяки чому співвідношення NaH2PO4 і Na2HPO4 не зміниться.
Якщо ж у кров ввести сильну основу, то вона буде взаємодіяти з дигідрофосфатом натрію, утворюючи слабоосновний гідрофосфат натрію. У цьому рН крові зміниться вкрай незначно. У цій ситуації надлишок гідрофосфату натрію виділиться із сечею.
Білки плазми крові відіграють роль буфера, бо мають амфотерні властивості, завдяки чому в кислому середовищі поводяться як основи, а в основній – як кислоти.
Буферні системи є і в тканинах, де вони зберігають рН відносно постійному рівні. Головними буферами тканин є клітинні білки та фосфати. У процесі метаболізму кислих продуктів утворюється більше, ніж основних. Ось чому небезпека зсуву рН у кислу сторону більша. Завдяки цьому в процесі еволюції буферні системи крові та тканин набули більшої стійкості до дії кислот, ніж основ. Так, для зсуву рН плазми в лужну сторону потрібно додати до неї в 40-70 разів більше NaOH, ніж дистильованої води. Для зсуву рН в кислу сторону необхідно додати до плазми в 300-350 разів більше НСl, ніж до води. Основні солі слабких кислот, що містяться в крові, утворюють так званий лужний резерв крові. Його величина визначається за тією кількістю вуглекислоти, яка може бути пов'язана 100 мл крові при напрузі CO2, що дорівнює 40 мм рт. ст.
Постійне співвідношення між кислотними та лужними еквівалентами дозволяє говорити прокислотно-лужну рівновагу крові.
Важлива роль підтримці сталості рН відводиться нервової регуляції. При цьому переважно подразнюються хеморецептори судинних рефлексогенних зон, імпульси від яких надходять у довгастий мозок та інші відділи ЦНС, що рефлекторно включаєреакцію периферичні органи – нирки, легені, потові залози, шлунково-кишковий тракт, діяльність яких іде відновлення початкової величини рН. Встановлено, що при зрушенні рН у кислу сторону нирки посилено виділяють із сечею аніон Н2РО4 - . При зрушеннях рН крові в лужну сторону збільшується виділення нирками аніонів НРО2- і НСО3-. Потові залози людини здатні виводити надлишок молочної кислоти, а легені – СО2.
При різних патологічних станах може спостерігатися зсув pH як у кислу, так і лужну сторону. Перший з них носить назвуацидозу, другий -алкалозу. Різкіші зміни pH відбуваються за наявності патологічного вогнища безпосередньо в тканинах.
Суспензійна стійкість крові (швидкість осідання еритроцитів -ШОЕ).
З фізико-хімічної точки зору кров являє собою суспензію, або суспензію, бо формені елементи крові знаходяться в плазмі у зваженому стані. Під суспензією, або суспензією, розуміється рідина, що містить рівномірно розподілені частинки іншої речовини. Завис еритроцитів у плазмі підтримується гідрофільною природою їх поверхні, а також тим, що вони (як і інші формові елементи) несуть негативний заряд, завдяки чому відштовхуються один від одного. Якщо негативний заряд формених елементів зменшується, що може бути пов'язане з адсорбцією позитивно заряджених білків або катіонів, створюються сприятливі умови для склеювання еритроцитів між собою. Особливо різко склеювання еритроцитів спостерігається при збільшенні в плазмі концентрації фібриногену, гаптоглобіну, церулоплазміну, a- та b-ліпопротеїнів, а також імуноглобулінів, концентрація яких може зростати при вагітності, запальних, інфекційних та онкологічних.захворюваннях. У цьому названі білки, адсорбируясь на еритроцитах, утворюють з-поміж них містки, завдяки чому виникають звані монетні стовпчики (агрегати). Чиста сила агрегації є різницею між силою в містках, що утворилися, силою електростатичного відштовхування негативно заряджених еритроцитів і зсувною силою, що викликає розпад агрегатів. Ймовірно, що зчеплення молекул білків лежить на поверхні еритроцитів відбувається з допомогою слабких водневих зв'язків і дисперсних сил Ван-дер-Ваальса.
Опір «монентних стовпчиків» тертю менше, ніж сумарний опір елементів, що їх складають, так як при утворенні агрегатів знижується відношення поверхні до об'єму, завдяки чому вони швидше осідають.
«Монетні стовпчики», утворюючись у кровотоку, можуть застрягати в капілярах і тим самим перешкоджати нормальному кровопостачанню клітин, тканин та органів.
Якщо кров помістити в пробірку, попередньо додавши до неї речовини, що перешкоджають згортанню, то через деякий час можна буде побачити, що вона поділяється на два шари: верхній складається з плазми, а нижній є формовими елементами, головним чином еритроцитами. Виходячи з цих властивостей, Ферреус запропонував вивчати суспензійну стійкість еритроцитів, визначаючи швидкість їх осідання в крові, згортання якої усувається попереднім додаванням лимоннокислого натрію. Ця реакція в даний час отримала назву «швидкість осідання еритроцитів» (ШОЕ).
Визначення ШОЕ ведеться за допомогою капіляра Панченкова, на якому нанесені міліметрові поділки. Капіляр ставиться в штатив на 1 годину і потім визначається величина шару плазми над поверхнею еритроцитів, що осіли.
Нормальна ШОЕ обумовлена нормальною протеїнограмоюплазми. Величина ШОЕ залежить від віку та статі. У чоловіків вона дорівнює 6-12 мм/год, у дорослих жінок - 8-15 мм/год, у літніх людей обох статей до 15-20 мм/год. Найбільший внесок у збільшення ШОЕ робить білок фібриноген; зі збільшенням його концентрації понад 3 г/літр ШОЕ підвищується. Зменшення величини ШОЕ часто спостерігається зі збільшенням рівня альбумінів. У разі зростання гематокритного числа (поліцитемія) ШОЕ знижується. При зменшенні гематокритного числа (анемія) ШОЕ завжди зростає.
Величина ШОЕ залежить переважно від властивостей плазми, ніж еритроцитів. Так, якщо помістити еритроцити чоловіка з нормальною ШОЕ у плазму вагітної жінки, то вони почнуть осідати з такою ж швидкістю, як і у жінок під час вагітності.