Гематогенний остеомієліт, Ветеринарна медицина
Гематогенний остеомієліт
Під терміном "остеомієліт" розуміють запальний процес у кістки, зумовлений так званою неспецифічною інфекцією. Запалення виникає і розвивається в кістковому мозку, поширюючись по міжбалочних просторах усередині кістки, а також під окістя, що відшаровується запальної гранулеми, що росте. Запалення викликається в більшості випадків (90 - 95%) золотистим стафілококом, значно рідше стрептококом, диплококом, протеєм, синьогнійною паличкою, та ін [Грінєв М. В., 1977].
Реактивність організму в період інфікування та властивості збудника зумовлюють перебіг остеомієліту — гострий, підгострий або первинно-хронічний. Властивості макро- і мікроорганізму змінюються також протягом хвороби, внаслідок чого гострий остеомієліт зазвичай переходить у хронічний або настає одужання, що буває набагато рідше і лише за своєчасно розпочатого та правильного лікування.
Залежно від способу проникнення інфекції в кістковий мозок розрізняють гематогенний і рановий остеомієліт, різновидом останнього є вогнепальний остеомієліт. Туберкульозне, бруцельозне будь-яке інше інфекційне ураження кісток, по суті, також є остеомієлітом, оскільки воно завжди супроводжується занесенням інфекції та розвитком запалення в кістковому мозку (але вони у тварин спостерігаються не часто). Всі види запалення відрізняються тільки різною реакцією організму в цілому і кістки зокрема на процес, що розвивається в них. Однак у час їх прийнято розглядати окремо як специфічні запальні ураження кістково-суглобового апарату.
Так званий спондиліт останні десятиліття ніким не описувалися. У колишні роки це захворювання зустрічалося під час великихепідемії. Клінічна картина його нічим не відрізнялася від гострого чи хронічного остеомієліту. Точний етіологічний діагноз міг бути встановлений лише на підставі бактеріологічного дослідження, імовірний – на підставі епідеміологічного анамнезу.
Рентгенологічний метод відіграє істотну роль у діагностиці і особливо у визначенні поширеності гострого та хронічного гематогенного остеомієліту, а також у визначенні стадії процесу, що важливо для вибору лікувальної тактики. Однак гострий остеомієліт може бути впевнено діагностований рентгенологічно тільки на 2 - 3-му тижні захворювання і лише у щенят, що не може вважатися ранньою діагностикою. 3апізніле розпізнавання гострого остеомієліту нерідко пов'язане із застосуванням на початку захворювання антибіотиків, що сприяють затихання гострих явищ, у тому числі і в кістковому мозку. Тому рання діагностика гематогенного остеомієліту (у перші дні і навіть години) повинна базуватись на даних анамнезу, клінічної картини, лабораторних показниках, а також вимірювання внутрішньокісткового тиску.
Найбільш ранньою непрямою рентгенологічною ознакою остеомієліту є пастозність або припухлість і деформація м'яких тканин, що оточують кістку, що можна виявити на 2 - 3-й день захворювання. Ця ознака має важливе значення для ранньої діагностики остеомієліту, що локалізується в кістках, оточених великим м'якотканним масивом, наприклад, у стегновій, плечовій, кістках тазу, хребті, де зміни м'яких тканин поблизу кістки клінічно виявити важко. Або зовсім неможливо.
Першими прямими симптомами остеомієліту, що виявляються при рентгенологічному дослідженні, є періостальні нашарування та остеопороз. Початкові явища периостального кісткоутворення можна побачити вже внаприкінці 1-го тижня у вигляді малоконтрастних лінійних тяжів, що належать до кортикального шару методіафіза ураженої кістки. Приблизно в цей же період або дещо пізніше можна виявити остеопороз методіафізу або навіть усієї кістки порівняно з іншою кінцівкою. Надалі кортикальний шар кістки починає розволокнятися, втрачає свою компактність і замість нього на рівні ураження утворюються нові лінійні багатошарові періостальні напластування морфологічним субстратом проміжків між шарами нової реактивної кістки є поднадкостничное поширення запально грануляційної тканини або гною. На 2 - 3-му тижні хвороби на загальному тлі остеопорозу з'являються осередки деструкції - повного руйнування кісткових балок.
Якщо лікування своєчасно не розпочато, то наприкінці 3-го – початку 4-го тижня навколо деструктивних вогнищ на фоні остеопорозу починається процес еностального остеосклерозу, так характерного для остеомієліту. Цей перифокальний процес склерозування характеризується вираженою дифузністю та поширеністю, чим відрізняється, наприклад, від вузької зони остеосклерозу при туберкульозному оститі. У міру поширення запалення міжбалочним просторам кістки поширюється і остеосклероз. Інтенсивність його зростає. На тлі склерозованої кістки виявляються нові деструктивні вогнища, ділянки кістки, що секвеструвалася. Поширений остеосклероз при остеомієліті свідчить про перехід процесу до хронічного. За межами остеосклерозу у цій кістці продовжує розвиватися остеопороз.
Якщо лікування гострого остеомієліту розпочато своєчасно та проводиться досить інтенсивно (дренаж кістки з метою зниження внутрішньокісткового тиску, внутрішньокісткове введення антибіотиків після визначення чутливості мікрофлори, загальнозміцнююча терапія), топроцес може бути припинено. Після ліквідації місцевого запалення починається репаративна перебудова кістки, що веде до повного відновлення її форми та структури.
У гострий період та періоди загострення поширеність запального процесу в кістковому мозку не обмежується осередками деструкції та навіть областю остеосклерозу. Запалення кісткового мозку випереджає еностальне кісткоутворення та поширюється далеко за його межами по кістці. Відокремлена гноєм і грануляціями окістя продовжує продукувати нові періостальні кісткові нашарування. Внаслідок активного періостального та еностального костеутворення збільшуються товщина та щільність ураженої кістки.
Однією з характерних особливостей остеомієліту є утворення секвестрів, які, як правило, включають велику або меншу частину кортикального шару разом з ділянками губчастої кістки. Іноді секвеструється майже весь діафіз кістки, утворюючи так званий тотальний секвестр. До цього часу він зазвичай виявляється ув'язненим у потужну секвестральну "періостальну коробку". Не лише великі, а й невеликі секвестри підтримують процес нагноєння. Фактично секвестр є для організму чужорідним предметом та ще й оточений гнійним запаленням.
Тому виявлення остеомієліту та локалізації секвестру – найважливіше завдання рентгенологічного дослідження. Зазвичай за наявності секвестрів запалення кістки ускладнюється гнійниками у м'яких тканинах та нориці. Правильно проведене контрастне дослідження нориці (фістулографія) з обов'язковим тугим їх заповненням дозволяє виявити джерела гноеутворення, весь хід нориці, його вигини та розгалуження, що полегшує проведення відповідного цілеспрямованого хірургічного лікування. Для цих цілей найбільше підходитьрентгеноконтрастний засіб - омніпак. Тінь секвестру зазвичай інтенсивніша в порівнянні з тінню живих ділянок кістки, що дозволяє впевнено і своєчасно його розпізнати. Надалі жива кістка може зазнавати різних перетворень — руйнуватися, склерозуватися, відновлюватися, тоді як секвестр залишається незмінним.
Рентгенологічне розпізнавання секвестрів не завжди просто. Іноді секвестр на тлі різко склерозованої навколишньої кістки не визначається. Діагностика спрощується, коли секвестр відокремлений від кістки грануляційною тканиною, що проглядається на рентгенограмі у вигляді зони просвітлення навколо нього, або коли він частково або повністю відторгся і вийшов за межі кістки.
Проте як внутрішньокістковий процес обумовлює картину запалення. Запалення в кістки може затихнути або зовсім припинитися, а процес у м'яких тканинах може існувати самостійно, підтримуючи функціонування нориці та обумовлюючи загальну клінічну картину захворювання. У разі нерідко звичайних рентгенограмм у двох проекціях виявляється недостатньо. Для виключення внутрішньокісткового запалення вдаються до томографії та фістулографії.
Особливості остеомієліту окремих кісток скелета. Найбільші діагностичні складнощі виникають при локалізації остеомієліту в хребті.
У сучасних умовах, коли при клінічній картині навіть точно не локалізованого запалення починають активне антибактеріальне лікування, домагаючись зниження температури тіла та видимості одужання, інфекція нерідко виявляється лише пригніченою і за найменшої зміни реактивності організму процес знову загострюється. Так виникають хронічні форми остеомієліту. Великі масиви м'яких тканин, що оточують хребет, сприяють утворенню абсцесів згнійними затіками, та був і свищами. Якщо антибактеріальне лікування розпочато з перших днів захворювання, страждає зазвичай один хребець і прилеглий один або обидва міжхребцеві диски. Якщо ж лікування дещо запізнюється, то запалення встигає зруйнувати міжхребцевий диск і поширитися на сусідній хребець, а також у просторі підв'язки або сусідні м'які тканини. Так само поширюється запалення і при наступних загостреннях хронічного остеомієліту, що розвинувся внаслідок неправильного лікування гострого процесу. У разі формальна рентгенологічна картина майже відрізняється від туберкульозного спондиліту. Млявий перебіг запалення після лікування антибактеріальними препаратами ще більше ускладнює диференціальну діагностику з туберкульозним та іншими специфічними ураженнями. Однак характерний анамнез захворювання (гострий початок з високою температурою, важким загальним станом, наявність гнійника в організмі, що передував захворюванню). від початку хвороби), менший, ніж при туберкульозі, перифокальний абсцес, частіше залучення в запалення дуг і відростків хребців дозволяють поставити правильний діагноз захворювання. У визначенні дрібних деструктивних вогнищ у тілі хребця та її відростках велику роль грає томографічне дослідження.
Менш складні для діагностики, але несприятливі прогностично остеомієлітичні ураження кісток тазу, особливо здухвинної та сідничної. Запалення, що виникло в одній з кісток тазу після неправильного лікування, неминуче поширюється принаймні на одну половину тазу шляхом виникнення множинних запальних вогнищ. Поширення запалення неперешкоджають і хрящові зони зростання між кістками. Поступово виявляється ураженою вся половина тазу. Після залучення в запалення порівняно тонкого крила клубової кістки процес швидко поширюється на великі масиви м'яких тканин, утворюючи перифокальні абсцеси з великими і множинними гнійними затіками. Рентгенологічна діагностика підкріплена даними клінічної картини та анамнезу, нескладна.
У губчастих кістках зап'ястя, передплюсни гематогенний остеомієліт виникає надзвичайно рідко, дещо частіше в кістках передплюсни – п'яткової та таранної. Однак у всіх цих кістках зустрічається рановий остеомієліт, особливо у п'ятковій при проколах стопи. Для остеомієліту цих кісток характерні виражені склеротичні зміни структури кісток при малих деструктивних процесах.
Своєрідну для остеомієліту рентгенологічну картину є ураження кінцевих фаланг при панариціях. Запалення у таких випадках, як правило, переходить з м'яких тканин на кістку. Тому перед рентгенологічним дослідженням насамперед ставиться завдання з'ясування такого переходу.
Особливістю запального ураження дистальної фаланги є майже винятково деструкція кістки без будь-яких процесів її творення (принаймні визначених рентгенологічно). Руйнується головним чином середня частина кінцевої фаланги, її нігтьова бугристість. При бурхливому запаленні і несвоєчасному або неправильно проведеному хірургічному лікуванні можуть утворитися секвестри, які визначаються в основному з їхнього зміщення у бік від фаланги, іноді може некротизуватись вся фаланга. Одночасно розвивається остеопороз ураженої та проксимальної фаланг, який особливо посилюється, якщо в запалення залучається міжфаланговий суглоб. В такомуУ разі відбуваються значні руйнування суглобових кінців кісток, що призводять в подальшому при рубці до зміщення фаланг з патологічними підвивихами і вивихами, іноді з кістковими зрощеннями.
Після закінчення запального процесу ділянки фаланг, що збереглися, майже невидимі через остеопороз в активному періоді, знову з'являються на рентгенограмах, щільність їх поступово відновлюється, дефекти частково заповнюються, краї згладжуються.
При поразці середньої і проксимальної фаланг, і навіть п'ясткових і плюсневых кісток остеомієліт набуває типові риси, саме — виражені периостальные нашарування в діафізарних відділах і деструктивні, переважно дрібні осередки переважно у губчастої частини кістки. Після стихання запалення відбувається відновлення їх форми та структури, що полягає в розсмоктуванні періостальних нашарувань та склеротичних вогнищ.