Генетичні та спадково обумовлені аномалії розвитку кішок
аномалії розвитку кішок
Новини сайту
Увага. Наш розплідник продає дорослих тварин за символічну ціну. Купити породисту кішку практично задарма - можливо. Пропозиції – обмежені, дзвоніть. Травня 2014 року.
Професійний сухий корм супер-преміум класу NATURAL для котів та собак тепер і в Саратові.
Генетичні та спадково обумовлені аномалії розвитку кішок
Частина перша.
Знання спадкових і генетично детермінованих аномалій тварин, що найчастіше зустрічаються, необхідне і любителям кішок, і, особливо, професійним бридерам.
Починаємо публікацію довідника аномалій, що найбільш чисто зустрічаються. Домашня кішка має 19 пар хромосом, 18 з яких називаються аутосомами і однакові у кішок обох статей. Остання пара, статеві хромосоми, різні у котів (XY) та у котів (XX). Кожна хромосома містить понад 25 тисяч генів. Хоча вони можуть становити безліч комбінацій, лише деякі з них впливають на особливості екстер'єру породи або її варіації. Будь-яке порушення у кількості чи будові хромосом веде до явного чи прихованого зміни функціонування органів прокуратури та систем тваринного. З кожним роком виявляються нові генетичні і спадкові захворювання кішок, характерні для загальної популяції або для певних порід. Деякі з цих мутацій не є небезпечними для здоров'я тварини, інші можуть нести серйозні хвороби, треті є породною ознакою.
Широке використання в промисловості та побуті різних хімічних речовин, що є мутагенами (тобто викликають спадкові зміни - мутації), веде до активного накопичення мутацій у загальному генофонді кішок і помітно ускладнює планомірнечистопородне розведення.
Генетично детерміновані зміни шкіри
Шкірна астенія - виявлена понад 20 років тому, зустрічається також у собак, норок, овець, великої рогатої худоби. Домінантна патологія Пов'язана з виробленням дефектного колагену шкіри, за рахунок чого шкіра стає надмірно ніжною, еластичною, бархатистою на дотик, утворює складки на ногах, звисає з боків та грудей, легко розтягується, виглядає "надетою з чужого плеча". Виявлено аутосомально-рецесивний варіант шкірної астенії, який зустрічається тільки у сіамських кішок і порід, що походять від них. Дане захворювання називають також дерматопраксією та геридитарною ламкістю шкіри, оскільки шкіра легко розривається, утворюючи при загоюванні грубі рубці. Гомозиготна комбінація є летальною.
Лентіго - абсолютно безпечний шкірний дефект, що є гіперпігментованими (темними) плямами менше 1 см в діаметрі. Зустрічається лише у рудих (кремових) котів. Імовірно, дефект зчеплений з кольором. Спосіб наслідування не відомий.
Довгошерсті (l) - не є аномалією; "корисна" мутація. Результат полігенного наслідування. Зустрічається у перських, екзотичних, ангорських та інших порід довгошерстих кішок.
Жорсткошерстість (Wh) - домінантна мутація, що веде до появи вовни дротяної жорсткості. Як породна ознака характерна для американської жесткошерстной кішки.
Розрідження вовни навколо очей (sf) - розрідження та витончення вовни навколо очей, що супроводжується скупченням характерного коричневого ексудату навколо очей та рота кішки. Як правило, ві6риси мають загнутий вигляд. Рецесивна мутація, яка не має клінічного значення.
Гіпотригосп (сфінкс-мутація вовни) - розрідження шерстногопокриву до його повної відсутності. Рецесивний дефект, відомий понад 50 років. Виявлено три мутантні гени, що відповідають за відсутність шерстного покриву (h, hd, hr). Популярний у США канадський має мутацію 6г. Кілька років тому виявлено домінантну мутацію котів в Україні, на Дону, де стандартизовано нову породу, названу донський лисак (донський сфінкс). Відомий варіант захворювання під назвою геридитарний гіпотрихоз, що зустрічається тільки у девон-рексів та сіамів. Вовна стоншується і випадає до 2-тижневого віку кошенят. У деяких кошенят шерсть знову відростає до 8-10-тижневого віку, але потім знову випадає до 6 місяців. Дефект передається аутосомально-рецесивним шляхом.
Рекс-мутація вовни - проявляється хвилястою шерстю у кошенят, згодом шерсть стає кучерявою. Характерна всім порід рексов. Мутація може бути як домінантною, і рецесивною. Відомі чотири типи рекс-мутацій; корніш-рекс(r), девон-рекс(rc), орегон-рекс(ro), датчрекс(Rd). В даний час виявлено ще дві короткошерсті рекс-мутації на Уралі та довгошерста рекс-мутація у перських кішок у Чехії.
Пороки розвитку кістково-суглобової системи у котів
Дисплазия тазостегнового суглоба - невідповідність суглобової поверхні та головки стегнової кістки, що веде до порушення конгруентності тазостегнового суглоба. Виявляється частіше у молодому віці. Клінічно виявляється у порушенні ходи кішки, неможливості здійснення стрибків. Діагностується рентгенологічно. Може передаватися у спадок.
Перекіс кісток лицевого черепа - порушення контролю розвитку та зростання кісток лицевого черепа, що успадковується полігенно. Генетична роль перекосів та порушення симетричності лицьового скелета не доведена, частішезустрічається у кішок з плоскими особами (перси, екзотики, бурмези, британські блакитні, скотиш-фолди та ін.)
Менкс-короткохвостість - (М-патологія, що варіює від часткового укорочення хвоста до летальних випадків). Послід кошенят може включати тварин з повною відсутністю хвостових хребців, з укороченими чи викривленими внаслідок ненормальності розвитку хвостових хребців та абсолютно нормальними хвостами. Як правило, цей дефект пов'язаний з такими проблемами, як спина біфіда, порушення роботи тазових органів (сечостатева система, заключна ділянка травного тракту), деформація тазових кісток, мікроперфорація ануса. Успадковується за аутосомально-домінантним типом. Залежно від виразності дефектів захворювання може бути летальним (внутрішньоутробна загибель плода або новонароджених кошенят - гомозиготний стан) або призводить до смерті кішки в молодому віці. Розрізняють 4 типи короткохвостості: повна відсутність хвостових хребців (ідеально для породи); 1-7 хвостових, зазвичай зрощених між собою хребців; 2-14 зрощених у натягу або бугристих хребців; короткий, але нормально сформований хвіст.
Брахіуріс (br) - короткохвістість у сіамських кішок. Моногенна рецесивна вада.
Пороки остеогенезу - порушення розвитку кісток, пов'язані з виробленням дефектного типу колагену. Кістки мають неправильну структуру, відрізняються підвищеною крихкістю та ламкістю. Клінічно захворювання проявляється переломами кісток при мінімальній травмі чи спонтанно. Наслідує аутосомально-домінантний тип.
Пателярна люксація (вивих колінної чашки) - часто зустрічається у чистопородних кішок (девон-ріці, шартрі, абіссінська). Передбачається полігенне успадкування дефекту. Часто виникає як груповий конфлікткрові, коли у кішки-матері, що має рідко зустрічається групу крові, народжуються кошенята з групою крові А. У такому випадку слід підбирати виробників з однією групою крові.
Укорочення передніх кінцівок ("Кенгуру", манчкін-мутація) - різке укорочення передніх кінцівок кішки за рахунок трубчастих кісток. Загальний вигляд кішки нагадує кенгуру. Клінічного значення не має, кішки чудово рухаються, проте не здатні стрибати. Вперше мутація була виявлена у довоєнному Сталінграді. В даний час в США кішки з аномалією зареєстровані як порода в TICA.
Випинання (підвивих) грудини - характерно для сіамських і порід кішок, що походять від них. Рідше зустрічається у абіссінських та безпородних кішок. Дефект не пов'язаний із будь-якими іншими проблемами. Є дискваліфікуючим пороком для кішок чистопородних. Тип наслідування невідомий.
Полідактилія (Pd) - наявність надлишкової кількості пальців на передніх або всіх чотирьох лапах, можлива симетрична поразка. Зустрічається часто у скотиш-фолдів. Фенотипово проявляється в наявності зайвих потворно сформованих пальців, що різко змінюють стопу. Лапа виглядає надмірно великою, розпущеною, деформованою, пальці можуть загинатися як уперед, так і назад. Виявлено 8 різних варіантів даної аномалії, 3 з яких стосуються передніх, 5 задніх кінцівок. Кількість пальців може бути різною. Моногенна домінантна мутація.
Синдаликтия ("клешня") (Sh) - зрощення пальців між собою, можливе скорочення числа фаланг пальців, що призводить до утворення лапи у вигляді клешні. Домінантна мутація. Кішки з цією пороком можуть поводитися абсолютно нормально, хоча зазнають труднощів у стрибках і бігу.
Залом вух (фолд-мутація) - (Fd) -характерна ознака породи скотиш-фолдів. Вушна раковина кішки в нормі спрямована вперед та вгору. У фолд-кішок вона виглядає нормальною до 4 тижнів, потім починає загинатися вперед, остаточно формуючи до 3 місяців. Аутосомально-домінантна ознака. Як правило, бридери намагаються підтримувати цю мутацію в гетерозиготному стані (Fdfd), так як у гомозиготному варіанті (FdFd) виявляються й інші характерні для мутації ознаки - деформація хребта, формування хибних суглобів, аномалії розвитку хвостових хребців, що виражаються в артрозів кінцівок.
Американський керл (завиток вух) - виявлена у США домінантна мутація (Сі), що полягає у формуванні у кошенят вуха у вигляді загнутого назад і до центру голови завитка. Мутацію названо за назвою створеної потім породи. Жодних медичних проблем, пов'язаних із даною мутацією, не виявлено.
Чотири вуха - рецесивна мутація (dr), що фенотипно виявляється в наявності з двох боків голови додаткових маленьких вушних раковин. У кішок з цією аномалією спостерігається також мікрофтальмія (зменшення розмірів очей), недорозвинення нижньої щелепи, що призводить до недокусу, схильність до летаргії.
Менінгоцеле та менінгоенцефалоцеле- грижа мозкових оболонок і гр тижа головного мозку (випинання головного мозку або його оболонок крізь дефект у черепі). Як правило, поєднується з іншими кістковими дефектами черепа. Часто зустрічається у бірмісських кішок. Рецесивний дефект.
Розщеплення верхнього неба ("вовча паща) - найчастіше зустрічається у сіамських кішок, має аутосомально-рецесивний тип успадкування. У деяких кревних лініях частота виникнення даного дефекту досягає 35%. Відомий також полігенний характер даногодефекту та його пов'язаність з іншими аномаліями. У поодиноких випадках може зустрічатися як прояв тератогенного (не пов'язаного з генетикою!) Впливу лікарських препаратів (протигрибкових засобів типу гризеофульвіну) на вагітну кішку.