Гіперплазія ендометрію - Гінекологія - Медична енциклопедія

Зміст

Проліферація ендометрію є нормальною складовою менструального циклу і виникає протягом фолікулярної (естроген-домінантної) фази циклу. Проста проліферація є більш вираженими проліферативними змінами гістологічно нормального ендометрію. Але якщо ендометрій підлягає тривалій ендогенній або екзогенній стимуляції за відсутності стабілізуючого «нейтралізуючого» впливу прогестерону, проста проліферація ендометрію може трансформуватися в гіперплазію ендометрію.

Патогенез
Фактори ризику
Об'єктивне обстеження
Діагностика гіперплазії ендометрію
Лікування

Гіперплазія ендометрію - аномальна проліферація залоз та строми ендометрію, що призводить до гістологічним порушенням його клітинної структури та/або клітинної атипії. Ці зміни не обов'язково охоплюють весь ендометрій і нерідко можуть виявлятися як фокуси гіперплазії серед гістологічно нормального ендометрію (вогнищева гіперплазія). Гіперплазія ендометрію не обов'язково викликає розвиток раку ендометрію за відсутності лікування та може виникати одночасно з розвитком раку ендометрію.

За наявності лише порушень структури ендометрію гіперплазія вважається простою або складною. За наявності клітинної атипії, що існує у поєднанні з порушеннями структури, виділяють атипову просту та атипову складну гіперплазію ендометрію.

Додатково до структурних змін у простій та складній гіперплазії при більш тяжких формах гіперплазії ендометрію може бути виявлена клітинна атипія. Атипові клітинні зміни включають наявність у клітинах збільшених ядер із втратою полярності, зростання ядерно-цитоплазматичного співвідношення,поява багатоядерних клітин, нерівномірні скупчення хроматину, збільшення мітозів у клітинах (дискаріоз). За наявності цих клітинних атипових змін гіперплазія вважається атиповою та ділиться на атипову просту та атипову складну гіперплазію:

1. Проста гіперплазія (стара назва "залізиста", "залізисто-кістозна") є найбільш легкою формою гіперплазії ендометрію. Вона є аномальною проліферацією залозистих і стромальних компонентів ендометрію. Проста гіперплазія ендометрію лише в 1% випадків може прогресувати у рак ендометрію.

2. Складна гіперплазія (стара назва «аденоматозна гіперплазія без атипії») є проліферацією залоз без проліферації строми ендометрію, структурну атипію. У цьому випадку залози ендометрію скучені, прилеглі «спина до спини» і варіюють за формою та розмірами, але не мають ознак клітинної атипії. Близько 3% випадків складної гіперплазії можуть прогресувати у рак ендометрію за відсутності лікування.

3. Атипова проста гіперплазія включає наявність клітинної атипії та мітотичних фігур додатково до звивистості та проліферації залоз. Це захворювання за відсутності лікування прогресує у карциному у 8% випадків.

4. Атипова складна гіперплазія є найважчою формою гіперплазії ендометрію, характеризується структурною та клітинною атипією і без лікування прогресує у рак ендометрію у 29% випадків.

Епідеміологія

Гіперплазія ендометрію найчастіше розвивається у пременопаузі, але може виникати і безпосередньо після менархе у зв'язку з олігоовуляцією.

Фактори ризику

Фактори ризику гіперплазії ендометрію, як і раку ендометрію, включають неврівноважену естрогенну стимуляцію. Отже, до груп ризику включають пацієнток зожирінням, відсутністю пологів в анамнезі, пізньою менопаузою, за наявності впливу екзогенних естрогенів без відповідного прогестеронового «захисту». Хронічна ановуляція, олігоовуляція, синдром полікістозних яєчників, естрогенпродукуючі пухлини (гранульози-текаклітинні пухлини яєчників та ін.) також збільшують ризик гіперплазії ендометрію.

Факториризику гіперплазії ендометрію

Ожиріння
Відсутність пологів в анамнезі
Пізня менопауза (55 років)
Вплив екзогенних естрогенів без прогестерону
Хронічна ановуляція та олігоовуляції
Цукровий діабет
Лікування тамоксифеном
Клінічна маніфестація

Пацієнтки з гіперплазією ендометрію нерідко скаржаться на нерегулярні чи надмірні маткові кровотечі. Маткові кровотечі у жінок у постменопаузі і, як правило, пременопаузи, потребують виключення діагнозу гіперплазії або раку ендометрію.

Об'єктивне обстеження

Матка при гіперплазії ендометрію може бути дещо збільшеною внаслідок проліферації ендометрію, так і зростання міометрію у відповідь на естрогенну стимуляцію. Крім того, гіперплазія ендометрію нерідко співіснує з такими захворюваннями, як міома матки, аденоміоз, які мають власні клінічні прояви (поєднання патології ендо- та міометрія).

Запідозрити гіперплазію ендометрію дозволяє ультрасонографія органів малого тазу. Так, товщина ендометрію (Хутро) у жінок у постменопаузі в нормі не повинна перевищувати 4 мм, у жінок у репродуктивному періоді та пременопаузі - не більше 10 мм у I фазу і не більше 15 мм у II фазу циклу (не більше 10 мм відразу після менструації).

Діагностика гіперплазії ендометрію

Діагноз гіперплазії ендометрію визначається післягістологічного дослідження біоптату ендометрію. «Золотим стандартом» діагностики гіперпластичних процесів ендометрію фракційне діагностичне вишкрібання слизової оболонки тіла матки та цервікального каналу, бажано з гістероскопічним контролем. Сучасні можливості біопсії (аспірату) ендометрію дозволяють у 90-95% випадків отримати інформативний матеріал та визначити діагноз.

Але іноді офісна (амбулаторна) біопсія ендометрію неінформативною або утрудненою у зв'язку з недостатнім одержанням тканини, дискомфортом пацієнтки, наявністю цервікального стенозу тощо. У таких випадках виконують фракційне діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки для виключення діагнозу гіперплазії та раку ендометрію (за винятком пацієнток віком до 30 років). Фракційне діагностичне вишкрібання слизової оболонки тіла матки і цервікального каналу також показаним пацієнткам з діагностованою за даними біопсії атиповою складною гіперплазією у зв'язку з приблизно 29% ризиком поєднання в них гіперплазії та раку ендометрію.

Лікування гіперплазії ендометрію залежить від гістологічного варіанту захворювання та віку пацієнтки. Будь-яка гіперплазія може відповідати лікування прогестинами. Використовують медроксипрогестерон (Депо-Провера) або оральні прогестини (оргаметрил, дюфастон, утрожестан та ін) дозами, які можуть пригнічувати або викликати регресію гіперплазії ендометрію.

Оральні прогестини застосовують у циклічному (з 5-го по 25-й або 11-го по 25-й день циклу) або в безперервному режимі (без перерви на менструальноподібну кровотечу). Курс лікування прогестинами не повинен бути меншим за 3 міс. Після закінчення лікування виконують повторну біопсію або фракційне вишкрібання ендометрію для оцінки ступеня регресії захворювання.

Пацієнткам з гіперплазією ендометрію без клітинної атипії (з простою або складною гіперплазією) зазвичай виконують фракційне діагностичне вишкрібання ендометрію та ендоцервіксу (кюретаж), бажано під контролем гістероскопії.

Контрольне дослідження ендометрію шляхом біопсії проводять через кожні 3-6 місяців. Пацієнткам репродуктивного та пременопаузального віку, які потребують контрацепції, можна рекомендувати низькодозовані оральні контрацептиви з контролем через 3-6 міс.

При рецидивуючій гіперплазії ендометрію альтернативою гістеректомії може бути органозберігаюча електро-, лазерна або кріоаблація, а також електрорезекція ендометрію при оперативній гістероскопії (гістерорезектоскопія) з подальшим моніторингом за допомогою ультрасонографії та біопсії ендометрію.

Атипова складна гіперплазія ендометрію зазвичай підлягає хірургічному лікуванню шляхом гістеректомії через її високий малигнізуючий потенціал. Крім того, пацієнтки з атиповою гіперплазією ендометрію нерідко перебувають у перименопаузальному чи постменопаузальному віці. Пацієнткам молодого віку з атиповою гіперплазією ендометрію, хронічною ановуляцією, готовим зберегти фертильність, після кюретажу ендометрію призначають прогестини тривалої дії (Депо-Провера 500 мг 1-2 рази на тиждень протягом 3-6 міс з наступним гістологічним контролем , Дюфастон 20 мг на день безперервно 3-6 міс з наступним гістологічним контролем). При регресії атипових змін індукція овуляції у таких пацієнток може сприяти настанню вагітності.

Лікування хірургічне (резекція поліпа з наступним вишкрібанням порожнини матки, бажано з гістероскопічним контролем). Поліпи зазвичай нечутливі до гормональноїтерапії.