Гістологічне дослідження плеври
Результати гістологічного дослідження матеріалупри біопсії плеври наступні. 1.Гостре неспецифічне запалення(як правило, виявляється при парапневмонічних плевритах, рідше - у початковий період ТВЗ легень).
2.Хронічне запалення(визначається при затяжному парапневмонічному плевриті на фоні антибіотикотерапії, що проводиться; «застійному» ПВ, навколо зони ТВС або пухлини).
3.Фіброз з відповідною морфологічною картиною(хронічне потовщення плеври - парапневмонічні, посттравматичні плеврити; при ТВС - виражені фіброзні зміни в парієтальній плеврі можуть визначатися до початку 4-го місяця).
4.Гранулематозна реакція з наявністю гранульом Пирогова - Лангхансаз казеозним розпадом або без нього - при ТВЗ легень. 5.Пухлинні клітини- при злоякісній мезателіомі або метастатичних ураженнях плеври.
Потім, за потреби (у важких випадках), проводиться іторакоскопія плеври— візуалізація («очима можна все побачити») та вибір ділянки для біопсії). Загалом, незважаючи на цілеспрямовані дослідження (цитологічні, гістологічні та культуральні), у чверті випадків природа плевриту залишається не встановленою.
На першому етапідиференціального діагнозу плевритупідтверджують його запальну природу або застійний характер (розмежування ексудату від транссудату).
На другому - проводять розмежування парапневмонічного плевриту від ТВС і пухлинного (найскладніше і відповідальне рішення). Важливим елементом діагностики є виявлення та ідентифікація всієї плевральної симптоматики захворювання, що призвело до появи ПВ. За відсутності абсолютних діагностичних критеріїв нозоології ПВ (мікрофлора, специфічні гранульоми,ракові клітини) діагноз ставиться за поєднанням непрямих симптомів, у тому числі й ефективності пробної терапії. Якщо вона проводиться, то не слід призначати АБ, активні по відношенню до БК (аміноглікозиди, фторхінолони) або кортикостероїдів. В цілому, постановка діагнозу ПВ методом пробної терапії (наприклад, протитуберкульозної), при не виключеній неспецифічній природі ПВ або його ракового генезу, не може бути адекватною внаслідок своєї тривалості, неекономічності та великої кількості помилок. За наявності ідіопатичного ПВ та після проведення торакоскопії необхідно почекати час. При персистирующем ПВ повторно проводять торакоцентез, оцінюють рівні ЛДГ, лімфоцитів.
Диференціальна діагностика транссудативного плевриту (листки плеври інтактні), як правило, нескладна. Найчастіше він обумовлений ХСН, рідше – цирозом печінки, нефротичним синдромом, ще рідше – ТЕЛА та саркоїдозом.
Частота ПВ при ХСН становить до 60%, а нааутопсії- до 70% цих хворих мали ПВ об'ємом понад 250 мл. ХСН, частіше (у 60% випадків) ЛШ типу зазвичай викликає розвиток двостороннього (у 80% випадків) ПВ. Поява цього ПВ - захисний механізм і зумовлено венозною ЛГ внаслідок дисбалансу дренажної системи плевральної порожнини та об'єму рідини, що фільтрується під великим тиском у легеневій капілярній мережі. Якщо є односторонній ПВ (20%), він формується, переважно, праворуч. Рідко плеврит може бути єдиним симптомом декомпенсації серця. Ці плеврити зазвичай зберігаються довго, навіть на тлі адекватного лікування діуретиками. На користь ХСН за наявності у хворого на ПВ на рентгенограмі легень свідчать великі розміри серця, посилення легеневого судинного малюнка, лінії Керлі, а також інші клінічні прояви ХСН: задишка при ФН, ортопное, пароксизмальне нічне диспное,вологі хрипи, периферичні набряки, набухання шийних вен, ритм галопу. Особливо можливий транссудат за наявності двостороннього ПВ, набряків ніг та асциту. Розвиток такого ПВ у хворих на декомпенсований ХЛС бронхолегеневий генез — рідкість.