Глаукомоциклічний криз

Глаукомоциклітичний криз (синдром Познера-Шлоссмана) - синдром, що проявляється повторними епізодами легкого ідіопатичного одностороннього негранулематозного переднього увеїту переважно в трабекулярній зоні, що призводить до підвищення внутрішньоочного тиску.

Синдром Познера-Шлоссмана - очна гіпертензія, що самокупується, дозволяється спонтанно незалежно від лікування. Запальні атаки повторюються з інтервалом від кількох місяців до кількох років, які тривалість становить від кількох годин за кілька тижнів до спонтанного дозволу.

Вперше синдром був описаний у 1929 р., але названий він на честь Познера та Шлоссмана, які описали цей синдром у 1948 р.

Глаукомоциклітичний криз зазвичай виявляють у пацієнтів віком 20-50 років. У переважній більшості випадків односторонній процес, хоча були описані випадки двостороннього ураження.

Причина розвитку глаукомоциклічного кризу невідома. За однією з версій, підвищення внутрішньоочного тиску відбувається в результаті різкого порушення відтоку внутрішньоочної рідини при загостренні. Доведено, що певну роль у патогенезі цього захворювання грають простагландини, оскільки їх концентрація у внутрішньоочній рідині корелює з рівнем внутрішньоочного тиску під час атаки.

Простагландини порушують бар'єр «кров-водяниста волога», в результаті чого протеїни та клітини запалення надходять у внутрішньоочну рідину, порушується її відтік, і підвищується внутрішньоочний тиск.

У деяких пацієнтів з глаукомоциклітичним кризом спостерігають порушення динаміки внутрішньоочної рідини та між епізодами захворювання, іноді фонову первинну відкритокутову глаукому.

Інша версія - оскільки захворювання відносять до увеопатій, вважається, що напади - кризи- виникають внаслідок ангіоневрозу циліарного тіла із гіпертензією.

У розвитку захворювання мають значення

патологія гіпоталамічної галузі,
порушення проникності капілярів,
перенесений раніше серозний увеїт,
аномалія розвитку кута передньої камери,
алергічні чинники.

Іноді у хворого, який страждає на глаукомоциклітичний криз, виявляється алергічний фон у вигляді вазомоторного риніту, набряку Квінке.

Симптоми та діагностика

В анамнезі даних пацієнтів - епізоди, що повторюються, легкого очного болю або дискомфорту і розмитості зображення без ознак судинної ін'єкції. Деякі пацієнти також скаржаться на райдужні кола навколо джерел світла, що свідчить про набряк рогівки.

Захворювання характеризується частими нападами, що супроводжуються затуманюванням зору, появою райдужних кіл при погляді на джерело світла, почуттям тяжкості у вічі та іноді невеликими болями в очному яблуці. При зовнішньому офтальмологічному огляді часто не виявляють жодної патології. Лабораторних досліджень, які дозволяють підтвердити діагноз, немає. Діагноз встановлюють виходячи з клінічної картини.

При обстеженні переднього сегмента зазвичай виявляють кілька преципітатів на ендотелії нижньої частини рогівки.
У деяких випадках, особливо при достатньому підвищенні внутрішньоочного тиску, можна спостерігати набряк рогівки у вигляді мікрокистів.
Іноді преципітати рогівки виявляють при гоніоскопії, що свідчить про трабекуліт.
У рідині передньої камери ока зазвичай невелика кількість клітин запалення, вона злегка опалескує.
При значному підвищенні внутрішньоочного тиску можна спостерігати невелике розширеннязіниці, але периферичні передні та задні синехії не утворюються.
Рідко спостерігають гетерохромію, що розвивається в результаті атрофії строми райдужної оболонки при повторних односторонніх запальних атаках.
Внутрішньоочний тиск, як правило, значно вищий, ніж очікувано при такій активності внутрішньоочного запалення, зазвичай перевищує 30 мм рт.ст. (Часто становить 40-60 мм рт.ст.).
На висоті нападу спостерігається різке підвищення опору відтоку водянистої вологи зі зниженням коефіцієнта легкості відтоку до 0,01-0,02 за нормального або зниженого показника секреції (0,24-2,4). Надалі, поза нападом, також відзначається стійке зниження коефіцієнта легкості відтоку обох очах, що свідчить про увеопатію.
У хворих із глаукомоциклітичними кризами методом реоофтальмографії можна виявити зменшення кровонаповнення судин циліарного тіла.
Кут передньої камери відкритий.
Змін на очному дні зазвичай не виникає.
Зорові функції не знижуються і зазвичай не розвивається глаукоматозна атрофія диска зорового нерва. Пошкодження зорового нерва та поява дефектів поля зору при глаукомоциклітичному кризі може статися в результаті повторних епізодів вираженого підвищення внутрішньоочного тиску при супутній первинній глаукомі відкритокутової.

У міжприступному періоді суб'єктивних та об'єктивних симптомів захворювання не буває. Тривалість глаукомоциклітичних кризів коливається від кількох годин до 5-7 днів. Кризи повторюються з різною частотою - від 1-2 місяців до 5 років.

Диференційна діагностика

Слід проводити диференціальну діагностику глаукомоциклітичного кризу.

гетерохромним іридоциклітом Фукса,
увеїтами, викликаними herpessimplex або herpes zoster,
саркоїдозом,
HLA В27-асоційованими передніми увеїтами
ідіопатичним переднім увеїтом.

Уколи дексаметазону парабульбарно, курс 10 днів
Індоколір по 1-2 краплі 3 рази на добу
Тимолол 0,5% розчин у кон'юнктивальний мішок по 1-2 краплі 2 рази на добу 2-5 діб.
діакарб внутрішньо по 0,25 г 2-3 рази на день,
гіперосмотичні препарати - 50% розчин гліцерину або розчин гліцерину з аскорбіновою кислотою та фруктовим сиропом

Показано, що при пероральному прийомі індометацину, антагоніста простагландину, в дозі 75-150 мг на добу відбувалося більш швидке зниження внутрішньоочного тиску у пацієнтів, які страждають на глаукомоциклітичний криз, ніж при використанні стандартних антиглаукомних препаратів.

Слід очікувати, що терапія місцевими НПЗЗ буде ефективна у пацієнтів із очною гіпертензією. Міотики та аргон-лазерна трабекулопластика зазвичай неефективні.

Проведення профілактичної протизапальної терапії у проміжках між атаками не потрібне. Необхідність в операціях, спрямованих на покращення фільтрації, вкрай рідкісна, а їх проведення не запобігає розвитку повторних запальних атак.