Харчування при ускладненому хронічному панкреатиті на тлі цирозу печінки
У зв'язку з цимпаралельноз метаболічними змінами, характерними для цирозу печінки (Ш. Шерлок, Д. Дулі та ін.), на перший план починають виділятися ознаки гомеостатичних розладів, обумовлених SIRS-реакцією та динамікою патогенетичних механізмів хронічного панкреатиту (Л.А. Мальцева, Л.В. Усенка, Н.Ф. Мосенцев, Ю.А. Нестеренко, В.П. Глабай, С.Г. Шаповальянц та ін.).
У зв'язку з накладенням патологій проблема корекції білково-енергетичного гомеостазу (до кінця не вирішена для кожної з них) стає ще більш гіпотетичною. Досі немає єдиної тактики її вирішення.
Завдання парентерально-ентеральної корекціїбілково-енергетичного гомеостазу в цьому випадку — забезпечити профілактику органної дисфункції та поступове відновлення метаболічних шляхів засвоєння нутрієнтів з урахуванням функціональних можливостей лімітуючих органів за різного рівня їх ураження. Залежно від цього, програма нутритивного лікування підбирається для кожного конкретного випадку.
Базуючись нахарактеристиках аліментаційно-волемічного діагнозу, можна виділити три основних типи розладів, покладених в основу вибору тактики інфузійно-нутритивної терапії при даному виді поєднаної патології: - превалює основна патологія (цироз), поєднана ; - превалює клініка загострення хронічного панкреатиту; - превалюють ускладнення хронічного панкреатиту (перитоніт, зокрема) і натомість цирозу.
У хворих з гострим (у стадії загострення) панкреатитом може виявлятися непереносимість вуглеводів, яка визначається специфічними для даної патології ендокринними дисфункціями. Встановлено зв'язок між гострим (загостренням) панкреатитом та гіперліпідемією (у 12—37% випадків), непов'язана із прийомом алкоголю.
Рівеньтригліцеридівсироватки вище 10 г/л сам по собі може провокувати ураження підшлункової залози (A. Buch та співавт.). Механізм цього явища досі неясний, але ліпідний кліренс може залишатися порушеним і після дозволу панкреатиту (S. Guzman).
У зв'язку з цим думка продоцільністьтривалого використання внутрішньовенних жирових емульсій як компонента парентерального штучного харчування при гострому панкреатиті залишається суперечливою.
Проте більшістьдослідниківсвідчить, що використання парентеральних макронутрієнтів як змішаних розчинів поживних субстратів у режимі «все в одному» незначно підвищує панкреатичну секрецію, і тому звичайне застосування жирових емульсій приймається як безпечне (В.Є. Stabile та співавт ., Thomson A., Демідов Д.А.).
Загальноприйнято, що доза внутрішньовенних жирових емульсій не повинна перевищувати 1 г на 1 кг маси тіла. У такому варіанті вона безпечна як для хворих з передіснуючою панкреатичною дисфункцією в анамнезі, так і для пацієнтів без неї, і екзогенні ліпіди можуть стати корисним джерелом калорій у осіб, які не переносять моносахариди, або сильно виснажених (А.Л. Костюченко, В.А. І. Пугач). Виконання цього вимагає все ж таки моніторування рівня тригліцеридів плазми крові.
Тим не менш, вже склалося враження, що внутрішньовенні жирові емульсії можуть використовуватися вільно, якщо тригліцериди сироватки істотно не перевищують 4 г/л під час введення і знижуються (орієнтовно до 2,5 г/л) через 4- 5 годин після закінчення.
Підвищення рівнятригліцеридівможе спостерігатися при непереносимості глюкози, захворюваннях нирок та алкоголізмі. У хворих зхронічним панкреатитом (гострим у тому числі) з попередньою дисліпідемією парентеральне введення жирових емульсій логічніше використовувати лише в дозах, достатніх для уникнення дефіциту незамінних жирних кислот.
Як правило, приускладненому перебігу панкреатиту(в т.ч. розвиненому при цирозі печінки) спроба обмежитися парентеральною корекцією білково-енергетичного балансу не вдається. Тривале парентеральне штучне харчування веде до атрофічних змін в ентероцитах та транслокації умовно-патогенної флори. Крім суто інфузійних ускладнень (тромбофлебіт, катетерний сепсис та ін.), цілодобова внутрішньовенна інфузія в стандартизованому темпі (3-5 мл на 1 кг маси тіла на годину) нерідко не залишає місця для інфузійно-трансфузійної терапії за іншими препаратами кровозамінників), стримує активізацію пацієнта, несприятливо впливає на його психіку (М.Ф. Нестерін та співавт., Н.А. Федорко). Це змушує поряд з парентеральною нутритивною підтримкою та інфузійною детоксикаційною терапією застосовувати ентеральну аліментацію.
Технологія ентеральної корекціїпри різному генезі панкреатиті (в т.ч. є ускладненням цирозу печінки) значною мірою визначена. Виходячи з механізмів гастродуоденальної стимуляції панкреатичної секреції, доступом вибору для тривалої ентеральної аліментації таких хворих слід вважати еюнальне введення нутрієнтів з обходом шлунка і дванадцятипалої кишки, тобто. використання назоеюнального зонда чи еюностоми. Якщопрепаративводяться не в дванадцятипалу, а в худу кишку, стимуляція панкреатичної секреції мінімальна (К.А. Kudsk співавт.).
Обсяг стимульованої панкреатичної секреції залежить від: 1) відстані міжкінцем живильного катетера та пілоричним відділом шлунка (S.J. Konturek та співавт.); 2) швидкості введення поживних середовищ у худу кишку (Ю.А. Сисоєв); 3) електролітного складу суміші (У.А. Шустова та Г.Ф. Коротько) та її осмоляльності (СР. Dooley та N. Vallenzuela); 4) повернення втрат жовчі (D.B.A. Silk).
Тому необхідно дотримуватися ряду правил: 1) кінчик живильного зонда повинен знаходитися в активній зоні кишки, тобто. в 30-45 см за зв'язкою Трейтца (зміщення зонда по кишці в дистальному напрямку нерідко супроводжується діареєю, а зміщення в проксимальному сприяє виникненню нудоти та блювання, появі болю в епігастральній ділянці, іноді підвищенню температури тіла і навіть рівня амілази крові); 2) темп інтестинальної інфузії повинен набиратися поступово відповідно до можливостей кишки; 3) обов'язково поєднувати введення суміші з поверненням, хоча б частковим, що втрачається через зовнішній нориць жовчі (після її фільтрації); 4) не застосовувати ентерально гіпертонічних розчинів; 5) доцільно введення складів, близьких хімусу (тобто частково гідролізованих, олігопептидних), як найменше стимулюючих панкреатичну секрецію (Л. Н. Костюченко); 6) еюнальне введення елементних дієт не припиняє, хоч і обмежує, панкреатичну секрецію.
Еюнальневведеннявільних амінокислот та найпростіших пептидів збільшує обсяг панкреатичного соку та виділення бікарбонатів. Щонайменше, але все ж таки стимулює секрецію ферментів, особливо трипсиноген. Існуєдумкапро високий секреторностімулюючий ефект на підшлункову залозу вільних РК, зниження якого досягається при введенні цілісних жирів або комплексу продуктів їх перетравлення в різному ступені гідролітичного розщеплення (D.V. Elleozzw, G.LEndall). Саме тому елементні склади повинні містити мінімальну кількість жирних кислот (RG Keith). Іншими словами, вибір середовища для ентерального введення при панкреатиті визначається реакцією панкреатичної секреції на компоненти суміші, що вводиться.
Програма нутритивної підтримкиповинна враховувати фазу захворювання, характер перебігу запального процесу у підшлунковій залозі. У перші 3-5 діб доцільно проводити повне парентеральне харчування, орієнтуючись на переносимість інфузії та темп втрати азоту із сечею. Пристиханні(за клінічними та лабораторними даними) процесу або вираженою позитивною динамікою можна переходити на змішану аліментацію (з додаванням ентерального компоненету).
Загальна схемаентеральної корекції(Н.А. Федорко): від електролітних до електролітно-глюкозних мономерних сумішей, потім - до вуглеводно-білкових складів, аналогів хімусу, розбавленим збалансованим сумішам і, нарешті, до повноцінних поживних середовищ з додаванням панкреатичних ферментів. Перехід від одного етапу до іншого можливий лише за наявності достовірних відомостей про збереження функціонального спокою підшлункової залози (температура тіла, біль, лейкоцитоз та лейкоцитарний індекс інтоксикації, амілаземія та ін.).
Завершенняентеральної аліментації та перехід на сипінгове, а потім дієтичне оральне харчування слід здійснювати тільки після ліквідації ускладнення в залозі, при стабільному купуванні запальних явищ, відновленні апетиту та здатності пацієнта підтримувати свої потреби природним шляхом. Прианорексії, неадекватності білкового та енергетичного забезпечення оральне харчування поєднують з додатковою парентеральною або ентеральною нутриційною підтримкою.
Припревалюванні панкреатогенного перитонітуна фоні цирозу доводиться враховувати особливості найбільш яскраво вираженої невідкладної патології - ураження очеревини. Відомо, щозапальне набухання очеревинисупроводжується виведенням із нормального метаболізму 4 л води (В.А. Неговський). Дефіцит рідини збільшується також при гіпертермії, її скупченні у просвіті паралітичного кишечника, можливої блювоти, наслідком чого є гіпогідратація, порушення мікроциркуляції.
Залежно відпереважання«втрати» води або електролітів гіпогідратація носить ізоосмолярний або гіпоосмолярний характер. Ступінь гіпогідратації може бути орієнтовно визначений за величиною гематокриту: дефіцит води в літрах = (1 - гематокрит у нормі/гематокрит хворого) х 0,2 х кг маси хворого.
Прогіпоосмолярності позаклітинного просторусвідчить збільшення обсягу одного окремого еритроциту (у нормі 76-93 мкм3) та зниження концентрації гемоглобіну в ньому (у нормі 31-38%). Залежно від вираженості загальновідомих синдромальних проявів перитоніту та тяжкості стану пацієнтів (за SAPS, APACH-III, найбільш прийнятим перитонеальним індексом Мангейма) у відому структуру інтенсивного лікування (лапаротомія, інтубація кишки протягом, ентеросорбція та інші методи детоксикації, в т.ч. екстракорпоральні, деконтамінація кишечника – антибіотикотерапія, боротьба з парезом кишечника різними відомими способами) вводять інфузійно-нутриційну підтримку.
А.А. Грінберг, А.С. Єрмолов, С.Г. Мусселіус рекомендують разом з корекцією водно-електролітних втрат, корекцією гемостазу, імунокоррекцією, профілактикою дихальної та серцево-судинної недостатності, боротьби з больовим синдромом, кортикостероїдною терапією,дезінтоксикаційними заходами з 2-3 діб починати введення 2000-2500 ккал на добу.
Загальний об'єм інфузійно-аліментаційної парентеральної терапії розраховується шляхом обліку втрат за попередню добу плюс 1,5 літра. Якщо немає даних про попередні втрати, то вводять 50-60 мл кг маси тіла.
Іншимисловами, що нутриційну підтримку здійснюють після корекції гіповолемії, тяжких порушень КОС і водно-електролітного балансу, стабілізації показників гемодинаміки.
Протипоказаннями до нутритивної підтримки, як правило, вважають: рефрактерний шок, непереносимість середовищ для нутритивної підтримки, тяжку артеріальну гіпоксемію, що не купується, некориговану гіповолемію, декомпенсований метаболічний ацидоз.
Ефективність введенняомега-3 жирних кислот сприяє вирішенню SIRS-реакції при панкреатогенному перитоніті, що підтверджується більш успішним дозволом синдрому кишкової недостатності, синдрому гіперметаболізму-гіперкатаболізму (підтверджується збільшенням рівня соматотропного гормону, відновлення вмісту загального білка, альбумін-глобулінового коефіцієнта, імунологічних параметрів (IgA, IgM, Т-лімфоцитів), медіаторів запалення (зокрема, IL-6), С-реактивного білка, зниження характеристик ендотоксинової агресії (середні молекули, прокальціотонін) окислення ліпідів та, як наслідок (у разі сприятливого результату), більш виражену динаміку відновлення маси тіла, інших антропометричних параметрів.
При відновленні функції кишечника, що намітилося, можна використовувати ентеральний шлях відновлення білково-енергетичного гомеостазу за схемою поступового нагнітання: від сольового.ентерального розчину через перехідні хімусоподібні суміші до збалансованих складів
- Повернутись до змісту розділу "Хірургія"