ІІІ. ОРОФАЦІЙНА ПАТОЛОГІЯ. РОЗДІЛ 23. ПОРОКИ РОЗВИТКУ ОРОФАЦІЙНОЇ ОБЛАСТІ
ЗАХВОРЮВАННЯ ТВЕРДИХ ТКАНИН ЗУБА (НЕКАРІОЗНІ УРАЖЕННЯ,
Класифікація вад розвитку (дизморфій) орофаціальної області:з етіології -спадкові, екзогенні, мультифакторні;за клінікоморфологічними проявами- вади розвитку обличчя, щелеп та губ; вади розвитку язика та слизової оболонки рота; вади розвитку слинних залоз; вади розвитку зубів. Частина вад розвитку проявляється в постнатальному періоді (аномалії молочних і постійних зубів). синдром Едвардса (трисомія 47+18), синдром Вольфа-Хіршхорна (часткова моносомія 4р-).Внутрішньоутробно набутий комплекс пороків розвитку-алкогольна ембріофетопатія(«алкогольний синдром») у дітей, народжених жінками, які систематично вживали алкоголь під час вагітності.
Види пороків розвитку обличчя, щелеп і губ: прогнатія), гіпогнатизм (гіпогнатія), екзостози (торуси), вроджені нориці нижньої губи (парамедіанні ямки губи), гранули Фордайса.
Види пороків розвитку язика та слизової оболонки рота:аглосія, мікроглосія, макроглоссія (при вроджених лімфангіомі та гемангіомі мови, нейрофіброматозі I типу - хвороби Реклінгхаузена з ураженням язика, при вродженому гіпотиреозі і т.д.); складчаста мова (при синдромі Мелькерссона-Розенталя з гранулематозним хейлітом та гінгівітом тощо); розщеплена мова; анкілоглосія; скорочення вуздечки язика; струму кореня язика - гетеротопія щитовидної залози (25% спостереженьвідзначають гіпотиреоз).
Види вад розвитку слинних залоз:аплазія, гіпоплазія, атрезія, подвоєння проток великих слинних залоз, ектопія слинних залоз (у лімфатичні вузли та м'які тканини голови та шиї, щелепні кістки, мигдалики), полікістоз околоуш. Деякі з перелічених вад проявляються ксеростомією.
Види пороків розвитку зубів:порушення числа (адентія, гіподонтія або олігодонтія, гіпердонтія), надкомплектні зуби, порушення розташування (ретеновані та імпактні зуби), аномалії розмірів та форми (макродонтія або мікродонтія), зменшення або збільшення числа бугрів коронок, коренів, їх довжини, форми, зрощення сусідніх зубів і т.д., порушення прорізування, аномалії пігментації (при екзо- та ендогенних пігментаціях - еритробластозі плода, еритропоетичній формі вродженої порфірії, уроджених захворюваннях печінки, лікування тетра та ін), передчасна втрата, недосконалий амелогенез, гіпоплазія емалі, недосконалий дентиногенез.
Види захворювань твердих тканин зуба:некаріозні ураження та карієс.
Некаріозні ураження- це всі форми патології зубів, за винятком карієсу: спадкові дисплазії твердих тканин зуба (хвороба Стейнтона-Капдепона, недосконалий амелогенез, недосконалий дентиногенез), аномалії твердих тканин зуба у дітей при ряді неінфекційних, спадкових або набутих у внутрішньоутробному періоді – зуби Гетчинсона та Фурньє, зміни зубів при ектодермальній дисплазії, зуби при гемолітичних процесах у дитячому віці, зуби при вродженій порфірії – еритропоетична форма, зуби при остеопорозі – мармурової хвороби; патологічна стирання зубів
(знижена стирання молочних зубів,підвищена стирання молочних та постійних зубів); патологія твердих тканин зуба, обумовлена зовнішніми факторами (одонтопатія при флюорозі, системна неспецифічна гіпоплазія зубів, «тетрациклінові зуби», осередкова, місцева гіпоплазія зубів, клиноподібні дефекти, ерозія твердих тканин зуба, кислотний некроз, травма.
Карієс- це патологічний процес, що проявляється після прорізування зубів демінералізацією та прогресуючою деструкцією твердих тканин (неорганічного компонента) зуба, протеолізом його органічного матриксу з утворенням дефекту у вигляді порожнини.
Класифікація карієсу:з міжнародної класифікації хвороб стоматології (МКБ-С)- карієс емалі, стадія «крейдової плями» (початковий карієс), карієс дентину, карієс цементу, карієс, що опинився, одонтоклазія (дитяча меланодентія, меланодонтоклазія), інший карієс;по локалізації- ортоградний та ретроградний; карієс коронки зуба; пришийковий; фісуральний, карієс контактних (апроксимальних) поверхонь, циркулярний; карієс цементу (карієс апроксимальних та вільних поверхонь іноді поєднують у рубрику «карієс бічних поверхонь зуба»);за течією- швидко прогресуючий (гострий і найгостріший), повільно прогресуючий (хронічний), що зупинився (стаціо-
нарний);залежно від залучення в процес пульпи та періодонту- неускладнений, ускладнений (перфоративний), ускладнений пульпітом та (або) періодонтитом;при рецидиві каріозного процесу після лікування- первинний (перша порожнина запломбована), рецидивний (вторинний - новий дефект поряд з пломбою).
Морфологічні стадії розвитку карієсу:початковий(у стадії плями,macula cariosa)- без порожнинногодефекту;поверхневий (caries superfacialis)- при локалізації дефекту в межах емалі;середній (caries media)- якщо дефект захоплює лише дентино-эмалевое з'єднання;глибокий(caries profunda)- при утворенні глибокого дефекту емалі та дентину. Вже за середнього і глибокого карієсу в пульпі є реактивні зміни. Глибокий карієс характеризується формуванням дефекту великих розмірів(каверни).При перфорації дна каверни відбувається розтин порожнини зуба(перфоративний або пенетруючий карієс).
Зони дна та країв каріозної порожнини(гістологічно, починаючи з дна каріозної порожнини): 1-а зона- розм'якшеного дентину(розм'якшений дентин покритий шаром детриту - некротичних мас, населених мікроорганізмами); 2-я зона- незміненого дентину зі збереженими дентинними канальцями;3-я зона- прозорого (гіпермінералізованого, склерозованого) дентину зі склерозованими та облітерованими дентинними канальцями;4-я зона ->вторинного іррегулярного та третинного (замісного, репаративного)дентину.