Особливостіформування механізмів серцевої недостатності у різні періоди інфаркту міокарда
на правах рукопису
Семенова Ірина Артурівна
ОСОБЛИВОСТІ ФОРМУВАННЯ МЕХАНІЗМІВ
СЕРДЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ В РІЗНІ ПЕРІОДИ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ
14.01.04 – внутрішні хвороби
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор
Іванова Тетяна Миколаївна
Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор
Мартюшов Сергій Іванович
ДБОУ ВПО «СДМУ» (м. Архангельськ)
завідувач кафедри госпітальної терапії
доктор медичних наук, професор
Казакевич Олена Володимирівна
ФБГУЗ «Північний медичний клінічний
центр ім. Н.А. Семашко» ФМБА Україна
Провідна організація: ГБОУ ВПО Кіровська ГМА МОЗсоцрозвитку
З дисертацією можна ознайомитись у науковій бібліотеці Північного державного медичного університету (163061, м. Архангельськ, Троїцький проспект, 51)
Автореферат розісланий «____»__________2012р.
Вчений секретар ради
із захисту кандидатських та
доктор медичних наук, професор Л.В. Титова
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми
Ішемічна хвороба серця та артеріальна гіпертензія, за даними Європейського регістру, є основними причинами хронічної серцевої недостатності. В Україні у 88% хворих хронічна серцева недостатність асоціюється з артеріальною гіпертензією та у 59% хворих – з ІХС. Загальновідомо, що артеріальна гіпертензія зустрічається у половині і більше випадків гострого інфаркту міокарда та негативно впливає на його перебіг.
За даними епідеміологічних досліджень, проведених у нашій країні за останні 10 років, буловиявлено, що однорічна смертність хворих із клінічно вираженою серцевою недостатністю досягає 26-29%. Доведено, що більш ніж 55% пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю мають нормальну скоротливість міокарда (фракція викиду лівого шлуночка – 50%), і кількість таких пацієнтів неухильно збільшується (українські національні рекомендації ВНОК та ОССН щодо діагностики та лікування ХСН, 2010). Це пацієнти з діастолічною дисфункцією, яка лікарями амбулаторної ланки недооцінюється. Однією з найчастіших її причин є постінфарктний кардіосклероз. Так, якщо на амбулаторному етапі постінфарктний кардіосклероз діагностується у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю у 20-25% випадків, то на госпітальному етапі – у 39-42% (Марєєв В.Ю., 2010).
Ішемічна постінфарктна дисфункція лівого шлуночка є провідною у патогенезі серцевої недостатності.
Однак, недостатня вивченість такої проблеми як участь міокарда, що гібернує, в механізмі формування серцевої недостатності та її оборотності, робить справжнє дослідження актуальним.
За даними дослідження Euro Heart FS, за останні 30 років кількість пацієнтів із раніше перенесеним інфарктом міокарда збільшилася до 39% у загальній європейській популяції та до 52% в Україні. Маніфістування ХСН проявляється комплексом малочутливих та низькоспецифічних симптомів та ознак, тому є недооцінка лікарями-терапевтами ранніх проявів даної патології, внаслідок чого лікування серцевої недостатності на амбулаторному етапі часто не відповідає українським рекомендаціям щодо діагностики та лікування ХСН.
Мета дослідження : Оцінити деякі механізми формування серцевої недостатності у різні періоди перебігу інфаркту міокарда;розробити рекомендації для лікарів загальної практики щодо визначення тактики ведення пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда з серцевою недостатністю, попередивши її прогресування.
Завдання дослідження :
- Провести аналіз особливостей перебігу та ризику розвитку серцевої недостатності при гострому інфаркті міокарда, що виник на тлі артеріальної гіпертензії та ожиріння.
- Оцінити значення різних типів постінфарктного ремоделювання у розвитку серцевої недостатності.
- Оцінити значення ранньої коронарної ангіопластики зі стентуванням у профілактиці хронічної серцевої недостатності у результаті захворювання (через 6 місяців).
- Показати значущість та безпеку використання методу стрес-ехокардіографії з добутаміном з метою контролю оборотності скорочувальної функції міокарда як на госпітальному, так і на амбулаторному етапі.
Наукова новизна. Встановлено зв'язок оборотних форм ішемії міокарда у пацієнтів, які перенесли Q-інфаркт міокарда, з процесами постінфарктного ремоделювання серця, виділено два типи ремоделювання – адаптивний та дезадаптивний. Виявлено, що наявність оборотних форм ішемії міокарда сприяє збереженню адаптивного типу ремоделювання у постінфарктному періоді та запобігає прогресу хронічної застійної серцевої недостатності. Показано позитивну роль ранньої черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики зі стентуванням у відновленні скоротливості лівого шлуночка у госпітальному періоді та через 6 місяців після інфаркту міокарда. Новим фактом є доказ того, що у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та ожирінням, за даними стрес-ехокардтографії із введенням добутаміну, у перші 13-20 днів інфаркту міокарда гибернуючий(Життєздатний) міокард виявляється частіше, ніж при нормотензії та нормальній масі тіла.
Практична значущість роботи. На основі отриманих даних проспективного дослідження рекомендовано ширше використання в практиці лікаря-терапевта високоінформативного та доступного методу діагностики міокарда, що гібернує, - стрес-ЕхоКГ з добутаміном при спостереженні за пацієнтами, які перенесли ГІМ. Автором показана доцільність та безпека даного методу діагностики як у перші 13-20 днів, так і при пізньому постінфарктному ремоделюванні при виборі тактики подальшого лікування міокарда, що гібернує, зокрема, визначення показань до хірургічної реваскуляризації з метою попередження прогресування серцевої недостатності.
Положення, що виносяться на захист :
- В гострому періоді інфаркту міокарда на розвиток серцевої недостатності, крім поєднаного ураження міокарда (незворотне некротичне та оборотне ішемічний), впливає наявність основних факторів ризику – артеріальна гіпертензія, ожиріння, вік.
- Постинфарктне ремоделювання має як адаптивний, і дезадаптивний типи. При адаптивному типі ремоделювання в динаміці відзначається частковий перехід міокарда, що гібернує, в нормально функціонуючий, чого не спостерігається при дезадаптивному типі ремоделювання. Цей тип ремоделювання зумовлює розвиток постінфарктної серцевої недостатності.
- Рання черезшкірна транслюмінальна балонна ангіопластика зі стентуванням при гострому інфаркті міокарда веде до оборотності функції міокарда, що гібернує, що покращує сегментарну і глобальну скоротливість міокарда і попереджає прогресування серцевої недостатності.
- У діагностиці постінфарктної серцевої недостатності важливовраховувати не тільки ехокардіографічні показники систолічної та діастолічної дисфункції, а й звертати увагу на приховані клінічні ознаки, зокрема зниження толерантності до фізичного навантаження за тестом 6-хвилинної ходьби.
Апробація роботи. Основні положення дисертації повідомлено та обговорено на науково-практичній конференції «Досягнення та труднощі сучасної кардіології» (Москва, 2005); на конференції молодих вчених та студентів «Актуальні питання медичної науки» (Ярославль, 2009 р.); на міжнародних медичних наукових конференціях молодих вчених та студентів (Архангельськ, 2009, 2010); на науково-практичній конференції у рамках наукової сесії СДМУ (Архангельськ, 2010 р.).
Робота виконана за планом НДР Північного державного медичного університету "Здоров'я населення Європейської Півночі" (номер державної реєстрації 01200706479).
ЗМІСТ РОБОТИ
Об'єкт дослідження. Роботу виконано на кафедрі факультетської терапії з курсом ендокринології ДБОУ ВПО «Північний державний медичний університет».
Для вирішення поставлених завдань проведено ретроспективне та проспективне дослідження. У ретроспективному дослідженні проаналізовано 260 історій хвороби пацієнтів гострим інфарктом міокарда (ГІМ) (2005-2007 рр.) із супутньою артеріальною гіпертензією (АГ) та без неї на етапі стаціонарного лікування. Оцінювався вплив артеріальної гіпертензії, коронарної реваскуляризації протягом гострого інфаркту міокарда на шпитальному етапі.
До проспективної частини дослідження увійшло 38 чоловіків з Q-утворюючим інфарктом міокарда та без клінічних проявів серцевої недостатності, яким на 13-20 добу ГІМ та через 6 місяців була виконана стрес-ехоКГ з добутаміном.Критерії включення: 13-20 доба Q-утворюючого гострого інфаркту міокарда, вік пацієнтів 30-75 років, постійне проживання у м. Архангельську, згода пацієнта на участь у дослідженні. Критерии невключения: наличие тяжелой, жизнеугрожающей аритмии, выраженная застойная сердечная недостаточность, поражение или подозрение на поражение основного ствола левой коронарной артерии, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, тяжелый клапанный стеноз, острый перикардит, миокардит, эндокардит, установленная диссекция аорты или подозрение на неё, отказ пациента від подальшої участі у дослідженні.
Оцінювалися вплив реваскуляризації, артеріальної гіпертензії на формування міокарда, що гібернує, динаміку порушень локальної та глобальної скоротливості міокарда на 13-20 добу ГІМ і через 6 місяців після інфаркту міокарда (ІМ) у групах порівняння.
Методи дослідження. Проведено загальноклінічне та інструментальне (ехокардіографічне) дослідження в динаміці.
Загальноклінічні дослідження. Усім хворим проведено загальне клінічне обстеження з аналізом скарг, анамнезу захворювання та життя, результатів об'єктивних та додаткових методів дослідження за заздалегідь розробленим протоколом.
Діагноз гострого інфаркту міокарда встановлювався на підставі клінічних проявів, що супроводжувалися лабораторними показниками (підвищення рівня тропоніну Т та/або рівня креатинінфосфокінази з урахуванням її МВ-фракції) та змінами електрокардіограми, ехокардіограми, коронароангіограми.
Наявність артеріальної гіпертензії, її давність, ступінь та стадія встановлювалося на підставі вимірювання АТ за стандартною методикою, вивчення анамнезу та даних амбулаторних карток (або іншої медичної документації).
Інструментальне обстеження. Упротягом усього госпітального етапу проводився щоденний вимір АТ. Визначення індексу маси тіла (ІМТ) за формулою Кетле:
ІМТ, кг/м2 = вага, кг/зростання, м2. Ожиріння діагностувалося: при 30,0-34,9 кг/м2 – І ступінь, 35-39,9 кг/м2 – ІІ ступінь, понад 40 кг/м2 – ІІ ступінь.
Наявність серцевої недостатності (СН) оцінювалося на етапі стаціонарного лікування гострого інфаркту міокарда по клініці з оцінкою класу гострої серцевої недостатності по Killip, а в підгострому та відновлювальному періодах тесту 6-хвилинної ходьби.
У всіх пацієнтів, що обстежуються, виявлялися зміни електрокардіограми (ЕКГ), що трактуються як ішемічні та інфарктні. До них належали елевація сегмента ST на 1 мм і більше, дискордантне зміщення сегмента ST, формування зубця Q, зменшення або відсутність зубця R (QS), поява негативних зубців Т у кількох відведеннях та типова динаміка цих показників. Локалізація та поширеність ГІМ визначалася при аналізі повторних ЕКГ у динаміці. Усього проаналізовано 304 ЕКГ. 29 пацієнтам виконано багатопроекційну коронароангіографія (КАГ). За допомогою двовимірного ЕхоКГ-дослідження оцінювалася в динаміці ФВ, звичайно – діастолічний розмір ЛШ (КДР ЛШ), звичайно-систолічний розмір ЛШ (КСР ЛШ), кінцево-діастолічний обсяг ЛШ (КДО ЛШ), звичайно-систолічний обсяг ЛШ (КСВ ЛШ) , товщина міжшлуночкової перегородки (ТМЖП), товщина задньої стінки ЛШ (ТЗС), розрахункові показники - індекс маси міокарда ЛШ (ІММЛЖ) та відносна товщина стінок (ОТС) ЛШ.
За факт відсутності гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) набували значення ІММ ЛШ 0,45);