Імунітет при сифілісі
Уродженого імунітету до сифілісу в людини немає. У перехворілих на сифіліс також немає стійкого імунітету і можливе повторне зараження (реінфекція). В організмі хворого на сифіліс розвивається нестерильний інфекційний імунітет, що виникає через 10-14 днів після появи твердого шанкеру. І поки бліда трепонема знаходиться в організмі хворого, він практично не сприйнятливий до нового зараження.
Імунітет існує доти, поки в організмі є збудник, і зникає, як тільки настає одужання. У літературі описані випадки багаторазового зараження сифілісом. Разом з тим слід мати на увазі, що при пізніх формах сифілісу імунітет іноді виражений настільки слабо, що, незважаючи на гумозні прояви або симптоми спинної сухотки, прогресивного паралічу та ін, у хворого на місці повторного впровадження трепонем розвивається твердий шанкер та інші симптоми ранніх форм сифілісу. Так, Н. А. Чорногубов та В. А. Рахманов (1931) описали прояви активного сифілісу на шкірі при прогресивному паралічі та спинній сухотці; Г. І. Мещерський та С. І. Богданов (1933) повідомили про рідкісні випадки повторного зараження при третинному, вродженому та пізньому прихованому сифілісі; І. Т. Акопян (1950) повідомив про хворих (вторинний свіжий та вторинний рецидивний сифіліс), у яких була реінфекція на тлі симптомів нелікованої спинної сухотки.
Нестерильний імунітет супроводжується алергічною реакцією. Зі зникненням інфекційного імунітету пропадає інфекційна алергія. Отже, при сифілісі реактивність організму змінюється у двох напрямках: підвищена (алергія) та знижена (імунітет).
Найважливішим фактором імунітету є фагоцитоз, при якому макрофаги, гістіоцити захоплюютьтрепонему, оточену лімфоцитом, а частина її перетворюється на лімфоцит, який стає сенсибілізованим до даних антигенів. У відповідь на перебування в організмі трепонем утворюються антитіла-імуноглобуліни: IgM (реагіни), IgG (іммобілізини), IgA (флюоресцеїни). У різні періоди сифілісу з'являються різні антитіла: спочатку флюоресцентні (до появи шанкеру), потім антитіла на протеїнові антигени (реагіни та преципетини) і в останню чергу іммобілізини. На початку захворювання виявляються більші антитіла (IgM, IgA), при пізніх формах набутого і вродженого сифілісу утворюються антитіла практично тільки класу IgG. Антитіла покращують фагоцитоз, виконуючи транспортну функцію та підводячи антигени до макрофагів, а також посилюють їхню ферментактивну діяльність. У реалізації імунологічної відповіді організму на використання блідої трепонеми беруть участь макрофаги, Т-і В-лімфоцити.
Процес поглинання трепонеми мононуклеарними фагоцитами поділяється на чотири стадії:
1. зближення фагоциту та трепонеми,
2. прилипання (атракція),
3. занурення трепонеми в протоплазму,
Процес фагоцитозу може бути завершеним та незавершеним. За завершеного процесу мікроорганізм лізується; при незавершеному, перебуваючи у клітині, може розмножуватися чи розмножуватися, зберігаючи у своїй свою структуру і можливість для розмноження, і, нарешті, змінюючись морфологічно, за сприятливих умов може переходити у звичайні бактеріальні форми. Однак основною його формою при сифілісі є незавершений фагоцитоз. Особливості фагоцитозу при сифілісі такі:
- участь у процесі всіх клітинних форм,
- незавершеність фагоцитарної реакції,
- збереження блідих трепонем у плазматичних клітинах,
- фагоцитозтрепонем клітинами ендотелію капілярів та шванівськими клітинами.
Масове розмноження трепонем та їх поширення в організмі відбуваються наприкінці первинного та на початку вторинного періоду сифілісу, тобто розвивається спірохетний сепсис, що супроводжується іноді температурною реакцією, слабкістю, нездужанням, болем у кістках та суглобах. Це призводить до розвитку імунобіологічних реакцій, що сприяють частковій загибелі трепонем, - настає прихований період вторинного сифілісу. Надалі взаємини між мікро- і макроорганізмом зумовлюють хвилеподібний перебіг інфекції у вторинному періоді сифілісу.
У третинному періоді, коли в тканинах важко виявляються трепонеми, організм хворого, будучи ослабленим різними факторами і високосенсибілізованим до трепонем, навіть на невелику кількість їх реагує своєрідною анафілактичною реакцією (утворюються гумма, горбок).
За кордоном вивчалися алергічні реакції при сифілісі шляхом постановки внутрішньошкірних проб з трепонемних екстрактів та з використанням Люетину Ногучі. При ранніх формах сифілісу і при третинному сифілісі lues-test майже 100 % випадків давав позитивний результат (Degos, 1944). Однак при спинній сухотці, прогресивному паралічі та інших пізніх формах нейро- та висцеросифілісу lues-test може виявитися негативним. На підставі цього було зроблено висновок, що в цих пізніх стадіях РІБТ набуває більшого діагностичного значення, ніж lues-test.
Суперінфекція - це стан організму, хворого на сифіліс, коли в організм, що не звільнився від блідих трепонем, надходять нові їх порції (повторне зараження невиліковного хворого), тобто відбувається ніби нашарування нової сифілітичної інфекції на вже наявний сифіліс. У різні періоди захворювання цепроявляється по-різному. Так, в інкубаційному періоді, у перші 10-14 днів первинного періоду сифілісу, коли виражений інфекційний імунітет ще відсутній, повторне зараження призводить до послідовного розвитку нового шанкеру. Цей шанкер має меншу величину, ніж звичайний, і виникає, як правило, після укороченого інкубаційного періоду (до 10-15 днів). Такі шанкри називаються послідовними (ulcera indurata seccentuoria). Вважається, що в інших стадіях сифілісу при суперінфекції організм відповідає на нове зараження висипаннями тієї стадії, в якій він знаходиться під час надходження нової порції трепонеми (наприклад, під час вторинного прихованого періоду виникають папули, розеоли тощо). При третинному сифілісі прогресивному паралічі та спинній сухотці (щоправда, не у всіх випадках), коли ослаблений організм при незначній кількості вогнищ інфекції не здатний підтримати на високому рівні імунобіологічну реактивність, суперінфекція може виглядати як нове зараження з утворенням твердого шанкеру або симптомів вторинного періоду.
Реінфекція - повторне зараження після повного лікування раніше перенесеного сифілісу. Діагноз реінфекції досить складний та відповідальний. Щоб уникнути помилок при його постановці, слід дотримуватися суми критеріїв:
1. достовірність першого зараження (підтвердженого медичним спеціальним установою);
2. повноцінність отриманого лікування щодо першого зараження;
3. негативація серологічних реакцій та зникнення сифілідів у звичайні терміни;
4. стійка негативація стандартних серореакцій у процесі спостереження за хворим (після закінчення лікування з приводу першого зараження має пройти не менше 1 року);
5. при повторному зараженні має бути нове джерелоінфекції з активною формою сифілісу, підтвердженого знаходженням блідої трепонеми
Термін від моменту статевого контакту з хворим на заразну форму сифілісу до моменту діагностики реінфекції повинен відповідати звичайним термінам. Новий твердий шанкер має іншу локалізацію і супроводжується регіонарним склераденітом. Діагноз реінфекції може бути констатований будь-якому етапі перебігу інфекції.
Чи не знайшли те, що шукали? Скористайтеся пошуком: