Ін’єкції у тригерні точки
Міофасціальний больовий синдром зустрічається у 95% пацієнтів з хронічними болями в спині і характеризується наявністю болю позасуглобової локалізації, що розвивається внаслідок формування специфічних «тригерних точок» збудливості та підвищення тонусу у м'язах, фасціях чи сухожиллях.
Тригерні точки – дискретні, локальні, гиперраздражимые ділянки (крапки) у кістякових м'язах. При цьому ці точки вкрай чутливі до впливів, зокрема компресії, відповідаючи на них больовим імпульсом, що відображається, зрештою, у вигляді хворобливості, рухової дисфункції і вегетативних феноменів (Alvarez D.J., Rockwell P.G., 2002).
Клінічно болючі синдроми, зумовлені формуванням тригерних точок, характеризуються перепадами настрою у пацієнтів, що, в першу чергу, обумовлено болем, тугорухливістю та вегетативними порушеннями (Malanga G.A., Cruz Colon E.J., 2010). Причинами таких синдромів можуть бути біохімічний дисбаланс у м'язах, гостра травма або повторні мікротравми м'язів, дефіцит вітамінів, а також гістопатологічні механізми (Alvarez DJ, Rockwell PG, 2002).
Фармакотерапія міофасціальних синдромів включає призначення анальгетиків, НПЗЗ, міорелаксантів, антидепресантів, а також ін'єкції розчинів місцевих анестетиків або сольового розчину безпосередньо в тригерні точки. Деякі субстанції, включаючи диклофенак, ботулотоксин А можуть вводитись у тригерні точки. Причому повторні ін'єкції диклофенаку в тригерні точки проводити не рекомендується проводити, також як не слід вводити глюкокортикостероїди (Malanga G.A., Cruz Colon E.J., 2010), що обумовлено їхньою потенційною міотоксичністю (Simons D.G., 1999) (Fischer). Ін'єкції в областіТригерні точки не показані для терапії пацієнтів з неспецифічними гострими або хронічними болями (Shen F.H., 2006).
Довготривала ефективність цих та інших (не)фармакологічних методів терапії міофасціальних синдромів неясна (Malanga G.A., Cruz Colon E.J., 2010) (Alvarez D.J., Rockwell P.G., 2002).
В одному проспективному дослідженні проводилася порівняльна оцінка ефективності аналгетичної ін'єкційної терапії місцевими анестетиками у тригерні точки та фізіотерапії, а також їх впливу на непрацездатність, якість життя та психологічний статус пацієнтів з хронічними поперековими болями. У дослідженні брали участь 27 пацієнтів, які отримували лікування з використанням різних традиційних фізіотерапевтичних методів, і 33 пацієнти, які отримували «нейрональну» терапію, засновану на введенні розчину (20 мг/мл) лідокаїну в тригерну точку люмбарного регіону з метою усунення хронічного поперекового болю. 13,78±11,98 міс. Так, в обох групах пацієнтів не було зазначено достовірних відмінностей в оцінках ВАШ, Roland Morris Disability Questionnaire (RMDQ), якості життя Nottingham-Health-Profile (NHP) та параметрів депресії Hospital Anxiety-Depression Scale (HADS) (Atalay N.S., 2013) .
В результаті проаналізувавши отримані в ході мета-аналізу дані, Scott N.A. та співавт. дійшли висновку щодо безпеки проведення ін'єкцій у тригерні точки у разі, якщо вони проводяться за участю спеціалістів із достатнім практичним досвідом. Крім того, показано, що ін'єкції в тригерні точки дозволяють усунути симптоми у пацієнтів з хронічними головними, шийними, суглобовими та поперековими болями з урахуванням місця ін'єкції і можуть розглядатися як ад'ювантна опція в комбінації з внутрішньосуглобовими.ін'єкціями чи іншими методами лікування. Крім того, ін'єкції в тригерні точки достовірно розширюють можливості фізичної терапії (вправ) та покращують її результати. Однак у ході порівняльного аналізу було показано, що ін'єкції у тригерні точки не мають однозначної переваги порівняно з іншими методами лікування. Тим часом науково обґрунтованих даних щодо користі чи неефективності такого методу терапії недостатньо (Scott N.A., 2009).
Протипоказаннями для проведення ін'єкцій у тригерні точки є: прийом антикоагулянтів, захворювання, що супроводжуються кровотечами, прийом ацетилсаліцилової кислоти (аспірину) протягом мінімум 3 днів до ін'єкції, локальні або системні інфекції, реакції гіперчутливості до агентів, що застосовуються у складі ін'єкцій, гострі миші страх уколів (Simons D.G., 1999) (Ruoff G.E., 1994).
Ускладненнями ін'єкцій у тригерні точки можуть бути: вазовагальне синкопе, пневмоторакс, поломка ін'єкційної голки, формування гематоми (Simons D.G., 1999) (Ruoff G.E., 1994).
Ботулотоксин А
Ботулотоксин типу А (ботулінічний токсин типу А) 42 - нейротоксин, що виділяється бактерією Clostridium botulinum (Montecucco C., Molgó J., 2005), продемонстрував свою потенційну аналгетичну ефективність і безпеку щодо пацієнтів з хронічними міофасціальними больовими синдромами, інших типах головного болю. Ботулотоксин А інгібує вивільнення медіатора ацетилхоліну із закінчень нервових волокон, що іннервують скелетні м'язи. Пригнічення подальшого викиду ацетилхоліну призводить до повної релаксації м'язових волокон та розслаблення м'яза в цілому. На тлі м'язових спазмів ботулотоксин А призводить до ефективного розслаблення м'язів і, якрезультат, до усунення міофасціального болю.
Цікаво, при цьому, що усунення болю в таких випадках відбувається суттєво швидше, ніж власне релаксація м'яза, що вказує на наявність власної анальгетичної активності, крім основної міорелаксуючої дії. Так, існує припущення, що аналгетичний ефект може реалізовуватись за допомогою блокади вивільнення нейромедіаторів, що беруть участь у проведенні больових нервових імпульсів, зокрема субстанції Р та глутамату (NMDA), що однозначно показано в ході експериментів in vitro із застосуванням клітинних культур, а також в експериментах на тварин (Aoki K.R., 2003) (Sheean G., 2002) (Porta M., Maggioni G., 2004) та дослідженнях за участю людини.
Так, у рамках одного відкритого, проспективного дослідження за участю 77 пацієнтів з рефрактерними міофасціальними болями, резистентними до стандартної терапії та фізіотерапії, введення ботулотоксину А асоціювалося з достовірним покращенням оцінок за шкалою ВАШ у пацієнтів на 15-й, 30-й дні після ін'єкції, причому незалежно від глибини розташування м'язів-мішеней. При цьому, 83,1% пацієнтів не мали клінічно значущих небажаних явищ (De Andrés J., 2003).
В одному рандомізованому, подвійному сліпому, плацебо-контрольованому дослідженні введення ботулотоксину А (Ботокс®, Allergan Inc., США) у параспінальні м'язи пацієнтам з хронічними рефрактерними поперековими болями асоціювалося з достовірним зниженням інтенсивності болю у 60% пацієнтів. Аналогічні ефекти відзначалися в ході проспективного, рандомізованого, відкритого дослідження за участю 75 пацієнтів (період подальшого спостереження 14 міс.), У 53% з яких відзначалося ефективне усунення болю. Причому ефекти, що спостерігалися у пацієнтів після введенняпершої ін'єкції препарату, служили прогностичними факторами відповіді наступні ін'єкції (Jabbari B., 2007).
В одному попередньому клінічному дослідженні за участю 40 пацієнтів з хронічними міофасціальними болями в ділянці грушоподібного м'яза, клубового м'яза поперекового або сходового м'яза проводилося порівняння ефективності купірування больового синдрому на тлі внутрішньом'язового введення ботулотоксину А і внутрішньом'язової ін'єкції5. Так, на 30-й день після ін'єкції в обох групах пацієнтів спостерігалося подібне (статистично незначне) достовірне зниження інтенсивності болю. На 60-й день після введення ін'єкції ботулотоксину А оцінки тяжкості болю було достовірно нижчим порівняно з оцінками у групі пацієнтів стандартної терапії (2,3 проти 4,9). Ці дані вказують на значну перевагу аналгетичної активності ботулотоксину А порівняно з комбінацією кортикостероїдів та місцевих анестетиків (Porta M., 2000).
Техніка, що застосовувалася у згаданих вище дослідженнях, заснована на введенні препарату ботулотоксину А безпосередньо в поперековий м'яз-розгинач. Причому ін'єкції препарату проводяться на всьому протязі м'яза з розрахунком 1 ін'єкція – на кожен рівень поперекового відділу, охопленого больовим синдромом, а також з урахуванням локалізації тригерних точок. Доза ботулотоксину на 1 ін'єкцію становить 50 МО. Сумарна доза препарату на 1 сесію може варіювати в межах до 500 МО (Jabbari B., 2007) (De Andrés J., 2003).
Терапія ботулотоксином А не асоціюється, як правило, із клінічно значущими небажаними ефектами. У той же час приблизно у 5% пацієнтів можуть розвиватися грипоподібні симптоми. Таким чином, показано, що терапія ботулотоксином А, заснована навведення препарату в параспінальні м'язи може виявляти виражену аналгетичну дію у деяких пацієнтів з рефрактерними хронічними поперековими болями та безпечна у разі застосування препаратів ботулотоксину А у рекомендованих дозах (Jabbari B., 2007) (De Andrés J., 2003).
Незважаючи на надихаючі дані щодо потенційної аналгетичної дії ботулотоксину А, слід зазначити відсутність достатньої доказової бази, побудованої на результатах оцінки його ефективності та безпеки під час добре спланованих клінічних досліджень за участю різних однорідних популяцій пацієнтів із хронічними болями у спині (Sheean G., 2002) (Porta M., Maggioni G., 2004).
Автор матеріалу:Булгакова Яна Сергіївна, кандидат біологічних наук, ТОВ Сайнсфайлз