Які бувають мікотоксикози та чим вони небезпечні для птиці (продовження)
Афлатоксини. Афлатоксини - це дуже отруйні та канцерогенні мікотоксини, вироблені грибками видів Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus та Penicillium puberulum. Корми для свійських птахів та їх інгредієнти схильні до зростання грибків та утворення афлатоксинів. Афлатоксини відносно стійкі у звичайній їжі та харчових продуктах, але чутливі до окислювальних агентів, таких як гіпохлорит (комерційний відбілюючий засіб).
Афлатоксини мають два суміжні дигідрофуранові кільця з різними частками та елементами, що позначаються як Bl, B2, G1 та G2 відповідно до їх реакції у вигляді блакитного (В) або зеленого (G) кольору на флюоресцентне освітлення (довжина хвилі 365 мм) та їх хроматографічних значень. . Найбільш отруйним є афлатоксин Bl, а основним ефектом майже у всіх тварин є гепатотоксичність. У багатьох видів тварин хронічний афлатоксикоз призводить до розвитку неоплазії, особливо печінки. При цьому можуть бути залучені жовчний міхур, підшлункова залоза, сечовивідні шляхи та кістки. Канцерогенними є різні афлатоксинові метаболіти. Однак найсильнішим із них є афлатоксин В1. Він зв'язується з ядрами та мітохондріальною ДНК і є зразковим гепатоканцерогеном для механізмів розвитку новоутворень у печінці. Він може також бути активним у стимулюванні через онкогенну активацію, гормональну зміну та взаємодію в харчовому раціоні.
Гриби, що виробляють афлатоксин, і забруднені афлатоксином тваринні корми знайдені по всьому світу.
Природні випадки захворювання. Летальний афлатоксикоз укаченят відбувається у вигляді відсутності апетиту, уповільненого росту, видання ненормальних звуків, висмикування пір'я, зміни кольору лап на фіолетовий і кульгавість. Смерті передує атаксія,конвульсії та опістотонус. При посмертному обстеженні було виявлено, що печінка та нирки збільшені та мають блідий колір. У хронічних випадках розвивалися асцити та водянка навколосерцевої сумки, що супроводжуються зморщеною щільною печінкою з вузликами, розтягуванням жовчного міхура та кровотечами.
Випадки спільного розвитку аспергільозу та афлатоксикозу підтверджують, що види Aspergillus у кормі, підстилці та навколишньому середовищі становлять загрозу для розведення домашніх птахів.
Загалом, можна сказати, що каченята, індички та фазани сприйнятливі, а кури, віргінські куріпки та японські перепели, азіатські кам'яні куріпки та цесарки відносно стійкі. Важливими також є значні варіації, що є серед птахів різних порід, вік та стать.
У курей афлатоксикоз викликає зміну кольору печінки на жовтий і блідий, коричнево-жовтий, з численними кровотечами. На поверхні оболонки утворюється сітчаста структура. Згодом у печінці розвиваються білі осередки зі збільшенням у ній вмісту ліпідів.
Харчування та перетравлення. На деяких ринках пігментація шкіри для бройлерів важливою характеристикою. Для отримання цього ефекту птахам згодовують каротиноїдний пігмент. Афлатоксин послаблює у бройлерів пігментацію шляхом придушення пересування та відкладення пігменту в окремих точках метаболізму.
Тяжкість афлатоксикозу посилюється при низькому вмісті в кормі жиру, білків та рибофлавіну або вітаміну D3.
Розмноження і несучість. Дорослі півні породи леггорн мають нижчий обсяг насіння, вага сім'яників і значення тестостерону. Це викликано опосередковано шляхом зниження споживання корму під час афлатоксикозу. Прямим результатом є знижена концентрація тестостерону в плазмі тасприйнятливість молодих півників породи леггорн. Півні бройлерів мають знижену вагу та помірну анемію. При цьому сперма залишається незайманою.
У несучок бройлерних порід виведення знижується раніше несучості. Цей параметр є найчутливішим при афлатоксикозі. Відсутність виведення обумовлено загибеллю ембріонів. У курей породи леггорн афлатоксин зупиняє розвиток яйця, а також знижує ефективність використання кормів та несучість. Так само, як і у бройлерних курей, виведення у леггорнів є більш чутливим параметром, ніж несучість. Несучість можна зберегти, незважаючи на ураження внаслідок гепатотоксичності. У той же час падіння несучості може бути сповільнене, а для повернення до норми потрібно кілька тижнів. Афлатоксин погіршує несучість через зниження синтезу та перенесення попередників жовтка в печінці. При цьому зменшуються розмір яйця, вага жовтка та відсоткове відношення жовтка до загального розміру яйця. При гепатозі у японського перепела відбувається погіршення перетворення корму, несучості, зниження ваги яєць, виведення, а також зовнішньої та внутрішньої якості яєць. Крім того, затримується дозрівання самців та самок.Імуносупресія. Спонтанний афлатоксикоз великою мірою пов'язаний з підвищеною чутливістю до інфекційних захворювань. Афлатоксин посилює чутливість курей до кокцидіозу сліпої кишки, хвороби Марека, сальмонельозу, гепатиту з тільцями включень і вірусу інфекційного бурситу. 2> птахів або ускладнює їх протікання. Наслідками афлатоксикозу кури можуть бути невдачі у вакцинації.
Імуносупресія, викликана афлатоксином, частково пояснюється атрофією фабрицієвої сумки, тимусу та селезінки, якщо не брати до уваги генетику імунної реакціїптахів.
ФАРМАКОЛОГІЧНИЙ ВПЛИВ. Афлатоксикоз може впливати на ефективність лікарських препаратів у свійських птахів. Це зумовлено зміною характеру напіврозпаду лікарських речовин у плазмі. У бройлерів концентрація хлортетрацикліну у плазмі нижча. Це обумовлено зниженим зв'язуванням лікарських речовин із білками плазми. Результати афлатоксикозу посилюються при додаванні хлортетрацикліну до корму.
МЕТАБОЛІЗМ І ЗАЛИШКИ. Домашні птахи, яким дають заражений афлатоксином корм, становлять мінімальне джерело афлатоксину у харчовому ланцюзі людини. Афлатоксини поширюються у низьких концентраціях та швидко виводяться при забезпеченні нетоксичної їжі. У бройлерів метаболіти В1 та В2 досягають найвищої концентрації у м'язовому шлунку, печінці та нирках. Їхнє очищення відбувається за чотири дні. Афлатоксин В1 виділяється у курей у жовчі, сечі та вмісті кишечника у співвідношенні 70:15:15 у вигляді шести основних метаболітів, включаючи Bl, B2, В2а та Ml. Додавання селену забезпечує захист індичок, оскільки він збільшує відсоток афлатоксину в кон'югованому стані.
Період напіврозпаду афлатоксину В1 у несучок становить близько 67 годин. Здебільшого він виводиться через жовч та кишечник. Однак афлатоксин В1 та афлатоксикол може бути виявлений у яйцеклітинах та яйцях протягом семи днів та довше. Афлатоксин накопичується в органах розмноження і потім потрапляє в яйця (як у жовток, так і білок) і виведеному потомству (жовточний мішок і печінку) курей, індичок і качок.
Охратоксини. Охратоксини відносяться до найбільш небезпечних для свійських птахів мікотоксинів. Ці нефротоксичні метаболіти виробляються головним чином грибками видів Penicillum vindiatum та Aspergillus ochraceus на багатьох видах зерна та кормових.продуктів по всій Північній Америці, Європі та Азії. Охратоксини - це ізокумаринові склади, з'єднані з феніламіном. Вони позначаються літерами А, В, С та D, та їх метиловими та етиловими ефірами. Найбільш поширеним та отруйним вважається охратоксин А. Він є відносно стійким. Деякі грибки, що виробляють охратоксин, виробляють інші отруйні для свійських птахів мікотоксини, включаючи цитринін.
Охратоксин є основною детермінантою в ендемічній нефропатії свиней, хронічному акобальтозі, а також при порушенні росту беконних свиней.
Охратоксин А зустрічається вкукурудзі, зернових та тваринних кормах. За наявності високої вологості та температури охратоксин А легко утворюється у кормах для свійських птахів.
ЗАХВОРЮВАННЯ, ЩО ЗУСТРІЧАЄТЬСЯ У ПРИРОДІ. Охратоксикоз у бройлерів при поїданні ними гранульованого корму, заселеного грибками Aspergillus ochraceus та різними видами Penicillum, спричиняв загибель птахів та порушення приросту ваги. При ураженні печінки та нирок вони ставали блідими. Ще однією поразкою був ентерит. Були порушені швидкість зростання, ефективність конверсії корму та пігментація, а захворювання нирок, спричинене токсинами, супроводжувалося аеросакулітом. Під час огляду при забої у свійських птахів було виявлено бліді збільшені нирки. У них було знайдено залишки охратоксину А. Нирки мали атрофію та дегенерацію проксимальних та дистальних канальців, а також інтерстиціальний фіброз.
Індейки, уражені охратоксикозом внаслідок споживання зараженого зерна кукурудзи, відмовлялися від корму та гинули. Це було зумовлено нефротоксичністю та аеросаккулітом. Охратоксин А зустрічається в запліснявілому хлібі та борошні, які є компонентами побічних продуктів на пекарні, інгредієнтами корму длядомашніх птахів. Зацвілий хліб, заражений охратоксинами А і В, викликав у курей ентерит.
Патологія. Гострий летальний мікотоксикоз, викликаний охратоксином А, призводить у курей до макроскопічних уражень у вигляді блідості печінки, підшлункової залози та нирок, набрякання нирок та відкладення білих уратів у сечоводах, нирках, серці, навколосерцевій сумці селезінці (вісцеральна подагра). Основною гістопатологічною зміною є нефроз канальців, що характеризується згустками білків та уратів, гетерофільним запаленням та осередковим некрозом епітелію канальців. У бройлерів, що споживали охратоксин А, кістки стають м'якими, що проявляється у збільшеному діаметрі гомілки щодо ваги тіла та її підвищеної ламкості. Підвищена ламкість кісток пояснюється змінами у кірковій речовині діафізу.
Розмноження та несучість. Охратоксикоз у молодок курей породи леггорн затримує статеве дозрівання і воно може навіть повністю припинитися. Поїдання курами корму, зараженого охратоксином, викликає зниження ваги тіла, несучості та ваги яєць. Охратоксин може зменшити розмір яєць, їх якість і питому щільність шкаралупи (заміри якості шкаралупи) при надмірних концентраціях, щоб впливати на кількість вироблених яєць.
Імуносупресія. Пригнічення імунної відповіді у домашніх курей внаслідок впливу охратоксину А відбувається головним чином внаслідок атрофії тимусу, хоча при цьому ураженню піддаються всі лімфоїдні органи.
МЕТАБОЛІЗМ І ЗАЛИШКИ. Харчовий охратоксин А потрапляє в основному в нирки і в менших кількостях - в печінку і м'язи. Період його напіввиведення з організму курей становить близько чотирьох годин. При внутрішньовенному введенні охратоксину японському перепелу спостерігалося його поширення в нирки,печінка, залозистий шлунок та яєчник. А його виділення відбувається з жовчю та сечею. При заміні токсичного корму залишки можуть бути присутніми лише протягом чотирьох днів і менше. Охратоксин А поширюється на яєчний жовток і білок, наслідком є зниження виведеності. Концентрація охратоксину А у яйцях мало пов'язана з дозою. У кількох дослідженнях присутність охратоксину А в яйцях не виявлено.
Цитрін. Цитрин є природним контамінантом кукурудзи, рису та інших хлібних злаків. Він виробляється багатьма видами грибків роду Penicillum та Aspergillus.
ЗАХВОРЮВАННЯ, ЩО РОЗВИВАЄТЬСЯ В ПРИРОДНИХ УМОВАХ.
Повністю описаний спонтанний мікотоксикоз, спричинений цитрином. Грибок Penicillum lanosum, який виробляв цитрин, був виділений від бройлерних курей, які харчувалися в приміщенні з вологою підстилкою. При цьому кури під час забою виявилися значно меншими за розміром, ніж очікувалося. Поїдання грибкових культур курчатами-бройлерами викликає утворення у них рідкого посліду та зменшений приріст ваги. При проведенні посмертного обстеження були виявлені набряклі нирки, зміна кольору та утворення тріщин на вистиланні м'язового шлунка.
Несучість. У курей-несучок, що харчувалися кормом з цитрином, спостерігався рідкий послід. У той же час несучість і вага тіла залишалися в нормі.
Ооспорін. Ооспорин - це червоний, токсичний дибентохіновий метаболіт, що виробляється грибками роду Chaetomium. Він здатний викликати у свійських птахів розвиток подагри та високу смертність. Спочатку ооспорин був виділений із культури Oospora colorans. Гриби роду Chaetomium були отримані з ряду кормових та зернових продуктів, таких як арахіс, рис та кукурудза. Ця культура дуже токсична при взятті як рослинних, так і тваринбіологічних спроб.
Патологія. Гострі летальні дози ооспорину викликають у курей та індиків зневоднення. Крім того, їх нирки стають набряклими і білястими і розвивається широка вісцеральна подагра (білі відкладення сечової кислоти всередині і на тканинах). Печінка у своїй стає плямиста і у ньому з'являються осередки некрозу. Жовчний міхур розтягнутий жовчю. Залізистий шлунок збільшений по колу. Його слизова оболонка покрита ексудатом, а на перехопленні може бути некроз. Вистилання м'язового шлунка і вміст кишечника має зелений колір.
При підгострій інтоксикації вісцеральна подагра виражена менше або взагалі відсутня. У той же час поширеною є суглобова подагра (білі відкладення сечової кислоти в суглобах).
Несучість. При дозах, здатних викликати неф-ротоксичність і подагру, ооспорин знижує як споживання корму, так і несучість.
Література
Хвороби свійських та сільськогосподарських птахів. 2003. 10-видання.
За редакцією Б.У Келнека, Х.Д. Барнса, Ч.У. Бієрда, Л.Р. Макдугалда, І.М. Сейф. Москва «Аква