Японські вчені «омолодили» культуру клітин людини
Чи можна зупинити та повернути назад процес старіння? Дослідження професора Джунічі Хаяші (Jun-Ichi Hayashi) з університету Цукуба (Японія) свідчить про те, що це можливо принаймні в культурі здорових клітин людини. Показано також, деякі вікові зміни пов'язані з роботою двох генів, що у виробництві гліцину, найпростішою з амінокислот.
Професор Хаяші та його команда шукали вирішення спірних питань, пов'язаних з однією з найпопулярніших теорій старіння.
Мітохондріальна теорія старіння побудована на припущенні, що вікові мітохондріальні порушення є наслідком накопичення мутацій у мітохондріальній ДНК.
Аномальна робота мітохондрій одна із ознак старіння багатьох видів, зокрема людини. Мітохондрії грають роль «клітинної електростанції», вони виробляють енергію під час процесу, званого клітинним диханням. Передбачалося, що пошкодження мітохондріальної ДНК призводить до зміни послідовності ДНК. Накопичення цих змін (мутацій) веде до зменшення тривалості життя та раннього початку старіння. Очевидними ознаками є зміна маси тіла, випадання волосся, викривлення хребта, остеопороз.
Однак є і свідчення, що суперечать мітохондріальній теорії. Робота вчених Університету Цукуба дозволяє вважати, що вікові мітохондріальні дефекти – не наслідок накопичення мутацій у мітохондріальній ДНК.
Це змусило припустити, що задіяна інша форма генетичної регуляції, епігенетична. Якщо це так, то генетичне перепрограмування клітини та повернення її в стан ембріональної стовбурової клітини видалить епігенетичні зміни, пов'язані з мітохондріальною ДНК. Для того, щоб перевірити це,дослідники перепрограмували клітинні лінії людини, отриманих з фібробластів молодих і людей похилого віку в ембріональні стовбурові клітини. Ці клітини потім розвинулися назад у фібробласти, і тоді була вивчена їхня мітохондріальна дихальна функція.
Досвід показав, що старі клітини «омолодилися», їхня енергетична система запрацювала так само ефективно, як система молодих клітин.
Потім дослідники розпочали пошук генів, які пов'язані з віковими мітохондріальними порушеннями. Знайдено два гени, які регулюють виробництво гліцину в мітохондріях, CGAT та SHMT2. Дослідники показали, що регулювання цих генів може викликати як дефекти, так і відновити функції мітохондрій в клітинних лініях фібробластів.
Додавання гліцину протягом 10 днів у культуру 97-річної лінії клітин фібробластів відновило їхню дихальну функцію. Подальші дослідження можуть призвести до появи препаратів на основі гліцину, які протидіятимуть багатьом порушенням, пов'язаним із старінням.