Кардіогенний шок виникає внаслідок...
Шок- одна з найважчих форм ОСНК; Сутність його полягає у різкому уповільненні капілярного кровотоку, падінні хвилинного обсягу кровообігу, розвитку тяжкої тканинної гіпоперфузії. Причинами шоку можуть бути шповолемія, сепсис, інтоксикація деякими отрутами, анафілаксія. Кардіогенний шок виникає в результаті значного гострого падіння викиду крові в артеріальну систему при гострій слабкості серця. Різкі болі також можуть спричинити шок.
Картина шокувизначається комплексом порушення функцій ЦНС, гемодинаміки, зміною перфузії тканин. Капілярний стаз обумовлює підвищення проникності судинної стінки, що сприяє подальшому падінню ОЦК та МО. У зв'язку з феноменом централізації кровообігу регіональний кровотік області артеріол і венул різко скорочено.
Для симптоматики шокухарактерна загальмованість свідомостей, блідість та вологість шкіри, почастішання пульсу та дихання, падіння артеріального кров'яного тиску, зниження хвилинного об'єму крові, об'єму циркулюючої крові, підвищення периферичного судинного опору, різке зниження хвилинного діурезу. Одночасно збільшується артеріовенозна різниця крові за киснем, з'являються ознаки метаболічного ацидозу.Лікування всіх форм шокуповинно проводитися в стаціонарі, бажано у відділеннях інтенсивної терапії, обов'язково з урахуванням форми та стадії шоку.
Гіповолемічний шокє порівняно легкою формою, що виникає в результаті швидкого зниження хвилинного об'єму крові. Він може розвиватися внаслідок втрати рідини при кровотечах, проносі, блювоті, незаповнення обсягу рідини після операцій. Вдруге гіповолемія може виникати у разі порушення кровотоку в мікросудинах при гострій недостатності викиду.
Гіповолемічний шокзумовлює тканинну гіпоперфузію. Ознаками його є слабкість, загальмованість хворого до сопора. Шкірні покриви бліді, холодні. Пульс частий, малий, АТ знижено. Дихання прискорене. Периферичний судинний опір підвищено.
Критеріями тяжкості шоку, крім клінічних ознак, є: 1) зниження шкірної температури; 2) падіння АТ та високе ПС; 3) низьке ЦВД; 4) низький МО, ПВ, СІ; 5) зниження ОЦК більш як на 15% від норми; 6) підвищення рівня лактату крові, тканинний ацидоз.
Лікування гіповолемічного шокумає бути етіологічним. Основна його мета - підвищення МО шляхом поповнення обсягу рідини. У ранніх стадіях для лікування достатньо поповнення ОЦК. Контролем ефективності лікування є динаміка клінічного стану, підвищення шкірної температури, АТ, діурезу, зниження показників в'язкості та гематокриту. Точними методами контролю є визначення ЦВД, МО, ОЦК, ПЗ.
У клінічній практиці застосовуються об'ємзамінні рідини. Ізотонічні розчини натрію хлориду або глюкози і декстрани з молекулярною вагою до 40 000 дають хороший безпосередній ефект, але швидко залишають русло. Декстрани з молекулярним вагою понад 60 000, і навіть плазма, кров (при крововтраті) за збереження резервів міжклітинної рідини утримують ОЦК стійкіше.
Лікуванняпочинається з швидкого введення обсягу рідини до поліпшення стану хворого з подальшою повільною інфузією до нормалізації показників. При цьому важливо уникати навантаження обсягом. Обов'язковою є киснедотерапія. У разі тяжкого стану хворий на доповнення є введення кордіаміну, камфори. Не можна застосовувати до заповнення адекватного обсягу норадреналін: подальше звуження і без того звуженихпериферичних судин викликає прогресування гіпоперфузії. При високому ПС заміщення обсягу поєднується із застосуванням вазодилататорів.
Найважчі форми шокурозвиваються при анафілаксії, сепсисі, отруєннях різними отрутами (наприклад, отруєння грибами). Тяжкість шоку значною мірою визначається станом капілярів, наростанням їх проникності. Рано порушується процес внутрішньосудинного згортання. Поряд з мікротромбами виникає і зниження згортання крові (патологія "споживання"). При септичному шоці виявляється шунтування крові на рівні артеріол і капіляри знекровлюються. При токсичних шоках має місце паралітичне розширення капілярів. Анафілактичний шок нерідко поєднується з бронхоспазмом та набряком легень.