Кишкова недостатність

Кишкова недостатність - це нездатність забезпечувати адекватний харчовий та водно-електролітний баланс без допоміжної терапії. Цей стан виникає внаслідок втрати частини функціонуючого кишечника, тому рівень всмоктування поживних речовин, води та електролітів стає недостатнім.

Патофізіологічні зміни вперше були описані в експерименті Сеном у 1888 р., у клініці — Флінтом у 1912 р. та Хаммондом у 1935 р. Більшість випадків кишкової недостатності має тимчасовий характер без істотної кишкової патології і зазвичай піддається лікуванню в районних стаціонарах загального профілю. Ці випадки зазвичай нетривалі (менше 3 тижнів), не вимагають складного лікування і часто виникають вдруге після післяопераційного парезу кишечника. Однак іноді має місце втрата частини функціонуючого кишечника, що призводить до тривалої кишкової недостатності, що триває від кількох місяців до декількох років, а деякі пацієнти довічно потребують парентерального харчування. Таким пацієнтам необхідне комплексне лікування. Це тривалий і дорогий процес як у фінансовому плані, так і щодо зусиль медиків. Медичний догляд таких пацієнтів можна поліпшити шляхом залучення багатопрофільних підрозділів, орієнтованих лікування кишкової недостатності. У цих підрозділах мають бути фахівці із забезпечення нутритивної підтримки, які допоможуть пацієнтам налагодити належний догляд у домашніх умовах.

Достовірно невідомо, як багато людей страждає на кишкову недостатність, але облік тих, хто потребує парентерального харчування вдома, показує, що таких пацієнтів близько 2 на 1 000 000. Однак пізніші європейські дослідження, які враховують потребують парентерального харчування вдома, наводять дані провищої захворюваності - 3 особи на 1 000 000, а в більшості досліджень - 4 особи на 1 000 000. Обидві ці цифри, очевидно, недооцінюють справжню частоту кишкової недостатності різного ступеня, оскільки 50-70% хворих, що спочатку перебували на повному парентеральному харчуванні , згодом відходять від нього (особливо діти), а в деяких пацієнтів у процесі лікування потреба у повному парентеральному харчуванні не виникає.

Приблизно половина пацієнтів, які отримують парентеральне харчування вдома, підходить для пересадки тонкого кишечника. За оцінками, у Швейцарії та Фінляндії щорічно пересадки кишечника потребують 0,5—1,5 особи на 1 000 000. У лікарні Святого Марка отримують підтримку 85 пацієнтів із приблизно 300 по всій країні, які потребують парентерального харчування вдома.

етіологія кишкової недостатності

У блоці 17-1 наведено причини, що лежать в основі хронічної кишкової недостатності. Для дітей та дорослих ці причини різні.

Блок 17-1. Причини кишкової недостатності

Тромбоз мезентеріальних судин
Хвороба Крона
Заворот тонкої кишки
Травма
Десмоїдна пухлина брижі
Псевдообструкція
Променевий ентерит
Синдром короткої кишки

Заворот тонкої кишки
Некротизуючий ентероколіт
Природжена атрезія
Гастрошиза
Хвороба Гіршпрунга
Псевдообструкція

Знижена всмоктувальна здатність кишечника

Запальні захворювання тонкого кишечника, що призводять до втрати функції ентероцитів, можуть спричинити зменшення всмоктуючої здатності тонкої кишки. Причинами такої патології бувають спру, склеродермія, амілоїдоз, глютенова ентеропатія та променевийентерит.

Знижена функціональна здатність

Порушення моторики тонкого кишківника може призводити до зниження його функції. Такий стан може виникати гостро, як післяопераційний парез кишечника, або мати хронічний характер, як при псевдообструкції, вісцеральній міопатії чи автономній (вегетативної) нейропатії.

Тут не наведена детальна лікувальна тактика при зниженій всмоктувальній здатності та зниженій функціональній активності кишечника, проте принципи нутритивної підтримки при цих станах такі самі.

ТРИ СТАДІЇ КИШЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

З наступних ознак виділяють три стадії кишкової недостатності.

Перша стадія: фаза гіперсекреції

Ця стадія може тривати 1-2 міс і характеризується рясним рідким стільцем і/або збільшеним обсягом відокремлюваного зі свища або стоми, що призводить до втрати рідини та електролітів. Збільшенню обсягу відокремлюваного сприяє й підвищена секреція шлунка, а разом ці чинники призводять до виснаження. Лікування ґрунтується на відшкодуванні водно-електролітних втрат. Для запровадження поживних речовин, зазвичай, потрібно повне парентеральне харчування.

Друга стадія: фаза адаптації

Ця фаза триває від 3 до 12 місяців. Протягом цього часу відбувається адаптація кишківника. Ступінь компенсації залежить від віку пацієнта, патології, яка стала причиною кишкової недостатності, від рівня та протяжності резецированной ділянки. Контролюючи водно-електролітний баланс, пацієнту поступово додають ентеральне харчування, причому пацієнт потребує різних комбінацій ентерального харчування, інфузійної терапії та парентерального харчування.

Третя стадія: фаза стабілізації

Щоб адаптація кишечника досягла максимальноїступеня може знадобитися 1-2 роки, причому тривалість і варіанти нутритивної підтримки протягом цього часу можуть значно відрізнятися. Основна мета лікування – забезпечення пацієнту способу життя, максимально наближеного до нормального, що дозволить підтримувати стабільний стан у домашніх умовах.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ КИШЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Для інфузійної та нутритивної підтримки пацієнтів з кишковою недостатністю необхідно розуміти патофізіологію функціонування тонкої кишки.

Вода та електроліти

Щодня в дванадцятипалу кишку зі шлунка, підшлункової залози та жовчних проток потрапляє близько 6 л рідини. Крім того, сам тонкий кишківник секретує щодня ще близько літра. З цього об'єму близько 6 л всмоктується проксимальніше ілеоцекального клапана і ще 800 мл ободової кишці, тобто. у калових масах залишається лише близько 200 мл води. Абсорбція натрію в тонкому кишечнику залежить від активного механізму всмоктування глюкози та деяких амінокислот. Всмоктування води відбувається пасивно за градієнтом концентрації натрію. Худа кишка вільно проникна для води, так що вміст її просвіту залишається ізотонічним. Вихід натрію в просвіт кишки відбувається при його низькій концентрації в просвіті, а ось всмоктування натрію, а отже, води відбувається лише коли його концентрація перевищує 100 ммоль/л.

Ободова кишка має значну всмоктувальну здатність, що досягає 6-7 л води, більше 700 ммоль натрію і 40 ммоль калію на добу навіть проти надмірного електрохімічного градієнта. Формування анастомозу частини тонкої кишки з ободової кишкою, що залишилася, значно знижує втрати натрію і води.

Всмоктування калію зазвичай залишається адекватним, якщо довжина частини, що залишиласятонкого кишечника не менше 60 см, інакше потрібно щоденне внутрішньовенне введення 60-100 ммоль калію. Магній зазвичай всмоктується в дистальній частині худої і здухвинної кишці. Резекція цієї ділянки призводить до вираженої втрати магнію та його дефіциту. Дефіцит магнію сприяє розвитку дефіциту кальцію, оскільки при гіпомагніємії порушується вивільнення паратиреоїдного гормону.

Вуглеводи, білки та водорозчинні вітаміни

Більшість вуглеводів, білків і водорозчинних вітамінів всмоктується протягом перших 200 см тонкої кишки. Всмоктування азоту мало залежить від зменшення поверхні, що всмоктує; При призначенні пептидної дієти не виявлено переваг у порівнянні з білковою дієтою. У пацієнтів із синдромом короткої кишки рідко відзначають дефіцит водорозчинних вітамінів, хоча повідомляють про дефіцит тіаміну.

Жири, солі жовчних кислот та жиророзчинні вітаміни

Жири та жиророзчинні вітаміни (А, Е та К) всмоктуються протягом усього тонкого кишечника. Таким чином, втрата клубової кишки призводить до порушення всмоктування. Солі жовчних кислот також реабсорбуються в здухвинній кишці і їх дефіцит робить внесок у зменшення всмоктування жирів. Однак додавання до їжі солей жирних кислот, наприклад, колестираміну, не призводить до поліпшення і навіть може посилювати стеаторею за рахунок зв'язування з ліпідами їжі та дефіциту жиророзчинних вітамінів.

Резекція кишківника призводить не тільки до зниження всмоктувальної здатності, але і до швидкого транзиту харчових мас. Зменшення часу всмоктування також посилює нестачу нутрієнтів.

Як було зазначено вище, кишкова недостатність зазвичай розвивається у пацієнтів в результаті раптово виниклої катастрофи в черевній порожнині, і природа цієї патології така, що вонаприводить пацієнтів до стану тяжкого водно-електролітного дефіциту. Зважаючи на вищесказане велике значення має термінова водно-електролітна замісна терапія. Як правило, цей етап проводять відразу при надходженні пацієнта до стаціонару, до направлення до спеціаліста центру кишкової недостатності.

Пацієнти з кишковою недостатністю проходять три стадії: фазу гіперсекреції, що характеризується діареєю/рясним відокремлюваним із стоми та водно-електролітними порушеннями; фазу адаптації, протягом якої відбувається адаптація кишківника до нових умов; і фазу стабілізації, мета якої - досягнення якомога більш нормального способу життя, що вимагає підтримки стабільного стану пацієнта поза стаціонаром.
Чітке розуміння нормальної фізіології функціонування кишечника з урахуванням руху рідини, поживних речовин та електролітів життєво важливе розуміння патофізіології кишкової недостатності.
Принципи лікування кишкової недостатності можна звести до наступних: реанімація, відновлення (реституція), реконструкція та реабілітація.
Ключові компоненти відновлення стану пацієнта можуть бути сформульовані абревіатурою SNAPP (sepsis, nutrition, anatomy, protection of skin and planned surgery), що означає боротьба із сепсисом, харчування, встановлення анатомічних передумов відновлення, захист шкіри, планове оперативне лікування.
Фундаментальний принцип лікування пацієнтів з кишковою недостатністю – багатопрофільний підхід, що включає участь гастроентерологічної, хірургічної служби та підготовлених медичних сестер. При необхідності слід розглянути питання про направлення пацієнта до спеціалізованого центру лікування кишкової недостатності.