Клінічна класифікація короткозорості

Зміст:

Клінічна класифікація короткозоростіповинна служити практичним цілям і передбачати виділення найбільш характерних та інформативних її ознак, що дозволяють у кожному конкретному випадку правильно встановити розгорнутий діагноз, визначити динаміку процесу, раціональну тактику лікування, його ефективність та прогноз. Клінічна класифікація не повинна містити таких ознак, які лікар не в змозі виявити, ґрунтуючись на анамнестичних даних та результатах обстеження пацієнта.

Слід розрізняти справжню короткозорість, або міопію, про яку йдеться в цій книзі, і помилкову короткозорість, або псевдоміопію.Остання включає: а) власне псевдоміопію, або спазм акомодації, як окрему нозологічну форму; б) нічну міопію, чи міопію порожнього поля; і) транзиторну (минущу) міопію (медикаментозну, грунті загальних захворювань, що з місцевими патологічними процесами). Клінічна класифікація міопії, розроблена Е. С. Аветісовим, представлена у табл. 32.

•Хоча виділення міопії слабкої(до 3,0 дптр включно), середньої (від 3,25 до 6,0 дптр) та високого (6,0 дптр і більше) ступеня не має чітких обґрунтувань, доцільно зберегти зазначені градації, які стали загальноприйнятими. Це дозволить правильно оцінювати нинішній та попередній досвід вивчення міопії, отримуючи порівняні дані щодо однорідних груп. Загалом можна відзначити, що слабкий ступінь - це в основному акомодаційна міопія, найчастіше прояв пристосувальної реакції організму до зорової роботи на близькій відстані при ослабленій акомодації. Міопія середнього ступеня свідчить про тенденцію до прогресування процесу, про потенційну можливість перетворення короткозорості зоптичного дефекту у хворобу ока. При міопії високого ступеня можуть розвинутися ускладнення (хоча можуть у принципі спостерігатися і стадії міопії середнього ступеня). Ці дві форми міопії, особливо остання, вимагають до себе підвищеної уваги та застосування енергійних профілактичних та лікувальних заходів, включаючи склерозміцнювальну ін'єкцію або операції зі зміцнення заднього полюса ока.

•Рівністю або нерівністю величинрефракції обох очей слід розрізняти ізометричну та анізометрічну міопію. Останню виділяють у тому випадку, коли різниця у величинах рефракції становить 1,0 дптр і більше. Якщо ця різниця більша (4,0-5,0 дптр і більше), то може з'явитися анізометропічна амбліопія. У зв'язку з цим анізометропічна міопія вимагає якомога ранішої і правильної оптичної корекції.

•Виділення міопії без астигматизмута міопії з астигматизмом не потребує пояснень. У разі потрібно особливо ретельна оптична корекція. Слід враховувати астигматизм 1,0 дптр і більше.

•За часом (віком) появи доцільно розрізнятивроджену, рано набуту (у дошкільному віці), набуту у шкільному віці та пізно набуту (у дорослому стані) міопію.

За походженням можна виділититри форми вродженої міопії:

1)вроджена міопія внаслідок дискореляції між анатомічним та оптичним компонентом рефракції як результат поєднання відносно довгої осі ока з відносно сильною заломлюючою здатністю його оптичних середовищ (головним чином кришталика). Якщо це не поєднується зі слабкістю склери, то така короткозорість зазвичай не прогресує: подовження ока в процесі зростання супроводжується компенсаторним зменшенням заломлюючої силикришталика;

2)вроджена міопія, пов'язана зі слабкістю склери та її підвищеною розтяжністю. Така короткозорість інтенсивно прогресує і є однією з найбільш несприятливих у прогностичному відношенні форм;

3)вроджена міопія за різних пороків розвитку очного яблука загалом. Міопічна рефракція, обумовлена анатомо-оптичною дискореляцією, поєднується в цьому випадку з різною патологією та аномаліями розвитку ока (косоокість, ністагм, колобоми оболонок ока, підвивих кришталика, часткове його помутніння, часткова атрофія зорового нерва, дечататив). За умови ослаблення склери така короткозорість може прогресувати.

Загальна особливість усіх форм вродженої міопії, як правило,низька коригована гострота зору. Причинами цього є органічні зміни в зоровій системі та відносна амбліопія, пов'язана як із цими змінами, так і з тривалим проектуванням на сітківку неясних зображень предметів зовнішнього світу. Така амбліопія зазвичай потребує плеоптичного лікування.

Несприятливий прогноззазвичай і за короткозорості, набутої в дошкільному віці, що вказує на роль склерального фактора в її походженні. Останній може негативно впливати і протягом міопії, пов'язаної з раннім прилученням дітей до зорової роботі на близькій відстані.

Короткозорість, що виникає у дорослих, нерідко буває професійною, обумовленою умовами праці. Зазвичай, це прецизійні види праці, пов'язані з розглядом дрібних деталей на близькій відстані.

•Основна мета лікувально-профілактичних заходів при міопіі - уповільнити або затримати її прогресування. У зв'язку з цим зазначенийознака - одна з найважливіших у клінічній класифікації. До стаціонарної слід відносити короткозорість, величина якої при повторних дослідженнях залишається без змін щонайменше протягом 2 років. Необхідно враховувати можливість переходу стаціонарної форми міопії до прогресуючої та навпаки. Швидке прогресування короткозорості - одне з основних показань до зміцнення склери заднього відділу ока.

•Форма та стадія морфологічних змін в оці при ускладненій міопії, представлених у класифікації, багато в чому визначають тактику лікування та орієнтовний прогноз. Зіставлення цих змін у процесі лікування дозволяє оцінити його ефективність та уточнити прогноз.

Зазначені градації послужили основою виділення в класифікації відповідноII, III і IV стадійфункціональних змін за ускладненої короткозорості. До першої стадії таких змін віднесено решту випадків — з гостротою зору 0,5—0,8.

Хоріоретинальні зміни при ускладненій міопії можуть протікати як по центральному, так і по периферичному типу. Для більш детальної оцінки цих змін, особливо в наукових цілях, доцільно користуватися двома наведеними нижче додатковими класифікаціями.

↑ Класифікація хоріоретинальних змін при короткозорості, що протікають по центральному типу [Аветіс Е. С., Флик Л. П., 1974]

I стадія: початкові зміни у диска зорового нерва у вигляді склерального кільця, утворення конусів до 1/4 ДД, рідше великих розмірів, при нормальній офтальмоскопічній картині жовтої плями у звичайному та безчервоному світлі (рис. 49).

II стадія: початкові порушення пігментації очного дна, зміна форми та забарвлення диска зорового нерва, конуси різної величини, чаші до1/2ДД. зникнення ареолярних рефлексів (рис. 50).

При безчервоній офтальмоскопії жовта пляма оранжево-жовтого кольору, нормальної форми, без рефлексів.

III стадія: виражені порушення пігментації очного дна, збільшення проміжків між судинами хоріоїди, великі конуси - до 1 ДЦ. У звичайному світлі макулярна область «паркетного» типу або темно-пігментована (рис. 51).

У безбарвному світлі визначається деформована жовта пляма зі світло-жовтими осередками або білими вкрапленнями на оранжево-жовтому фоні.

IV стадія: депігментація, конуси більше 1 ДД, справжня стафілома. Жовта пляма у звичайному світлі нагадує тканину, роз'їдену міллю (рис. 52).

Можливі атрофічні вогнища поза макулярною ділянкою. У безбарвному світлі жовта пляма знебарвлена, різко деформована і нагадує світло-жовту пляму.

V стадія: великий конус більше 1 ДЦ, справжня стафілома.

У макулярній області атрофічний осередок, що іноді зливається з конусом (рис. 53, а, б, рис. 54, а, б).

При безчервоній офтальмоскопії жовте забарвлення відсутня чи визначається як окремих острівців.

↑ Класифікація хоріоретинальних змін при короткозорості, що протікають по периферичному типу [Саксонова Є. О. та ін., 1983]

I. Хоріоретинальні зміни в галузі екватора.

1. Гратчаста дистрофія.

2. Патологічна геперпігментація.

3. Розриви сітківки з клапанами та кришечками.

ІІ. Хоріоретинальні зміни в ділянці зубчастої лінії.