Клініка та діагностика гіпоксії плода
Для розпізнавання клінічних ознак перинатальної гіпоксії необхідно знати фактори ризику, що привертають до її розвитку.
1.Перинатальні фактори ризику розвитку гіпоксії: a. Прикордонний вік матері (молодше 20 або старше 35 років) b. Передчасне відшарування плаценти c. Передлежання плаценти d. Прееклампсія e. Передчасні пологи
f. Пізні пологи g. Забарвлення навколоплідних вод меконієм h Брадикардія плода i. Тахікардія плода j. Приглушення тонів серця плода до. Багатоплідність
l. Тривалий безводний проміжок m. Діабет матері n. Прийом матір'ю потенційно небезпечних для плоду препаратів o. Будь-які захворювання матері під час вагітності
2.Явлення, що супроводжують розвиток асфіксії: a.Послідовність. Для оцінки стану новонародженого в асфіксії та проведення відповідної терапії вкрай важливим є ясне розуміння послідовності явищ, що супроводжують розвиток асфіксії. (1) Незабаром після початку гіпоксії спроби вдиху швидко припиняються, у плода (новонародженого) розвивається первинне апное. За цим слідує серія судомних вдихів, і, якщо не розпочато реанімаційних заходів, розвивається термінальне [вторинне] апное. (2) У крові відбувається зменшення рО2, внаслідок чого розвивається дихальний ацидоз, що швидко стає змішаним за рахунок приєднання метаболічного компонента. (3) З розвитком гіпоксії зменшується ЧСС. (4) Спочатку відбувається підйом АТ, який – з розвитком термінального апное – змінює гіпотензію. (5) Падіння артеріального тиску викликає зниження кровотоку в життєво важливих органах з їх ушкодженням.
b.Відновлення. При проведенні відповідних реанімаційних заходів ціявища можуть піддаватися зворотному розвитку (тобто відбувається реоксигенація мозку: (1) В результаті втручань відновлюються ЧСС і АТ; потім з'являються судомні вдихи, за якими слідує нормальне рівномірне дихання. Останніми відновлюються функції організму, контрольовані вищими центрами мозку. (2) Чим довше тривав епізод гіпоксії, тим більше часу йде на відновлення ЧСС, дихання та інших функцій організму.
3. Постнатальні симптоми різняться залежно від ступеня тяжкості гіпоксії. Не зовсім зрозуміло, чому в одних дітей уражаються всі органи та системи, а в інших лише одна-дві системи органів. Нижче наведено деякі приклади специфічного впливу гіпоксії на системи органів.
a.Головний мозок: (1) Легкий ступінь асфіксії. Новонароджений, який переніс асфіксію у легкій формі, перебуває у пригніченому стані. Потім слідує період гіперзбудження, який дозволяється протягом одного-двох днів. Зазвичай немає ознак осередкових змін, прогноз сприятливого результату дуже ймовірний. (2) Помірна асфіксія. Новонароджений, який переніс помірну асфіксію, перебуває у дуже пригніченому стані. За цим слідує тривалий період перезбудження та гіперрефлексії. Через 12-24 години після асфіксії часто розвиваються генералізовані судоми, що припиняються за кілька днів. Прогноз різний; сприятливий результат очікується за нормальної ЭЭГ. (3) Тяжка асфіксія проявляється у вигляді коми, постійних судом, зумовлених набряком мозку та внутрішньочерепними крововиливами. Протягом перших 1-3 днів (у зв'язку з розвитком набряку мозку) наростає загальна депресія новонародженого. У цьому періоді будь-якої миті може настати смерть. Виживання, як правило, супроводжується несприятливими відстрочениминаслідками.
b.Серце. Після важкої та тривалої асфіксії може розвинутись гіпоксична кардіоміопатія. Її симптоми: гіпотензія, зниження скоротливості міокарда, кардіомегалія, серцева застійна недостатність.
c.Легкі. У зв'язку зі зниженим судинним опором легень та порушенням резорбції альвеолярної рідини може виникнути респіраторний дистрес-синдром (РДС) та необхідність застосування киснедотерапії.
d.Нірки. Внаслідок зниження ниркового кровотоку при гіпоксії часто розвивається інтерстиціальний набряк та гострий канальцевий некроз.
e.Шлунково-кишковий тракт. Гіпоксія призводить до придушення моторики шлунково-кишкового тракту, може розвинутися непрохідність кишечника. Гіпоксія – сприятливий фактор бактеріального інфікування – можливий некротичний ентероколіт.
f.Кров. Кровотворна функція кісткового мозку пригнічена, в результаті виникає внутрішньосудинна коагулопатія споживання, що призводить до тромбоцитопенії, подовження ПВ, а також клінічних проявів кровоточивості (ДВЗ-синдром).