Комплексне лікування діабетичної полінейропатії, Інтернет-видання - Новини медицини та фармації
Повернутись до номера
Комплексне лікування діабетичної полінейропатії
Автори: Перцева Н.О., Данилова А.В., ДУ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України» Рубрики: Ендокринологія Розділи: Довідник фахівця
У статті на підставі результатів проведеного дослідження показано ефективність поєднаного застосування вітамінів групи В (Нейробіон) та Актовегіну при діабетичній полінейропатії.
Сумарні. У матеріалі на основі досліджень були демонстровані ефекти комбінованого використання B-vitamins (Neurobion) і Actovegin на diabetic polyneuropathy.
Резюме У статті на підставі результатів проведеного дослідження показано ефективність поєднаного застосування вітамінів групи В (Нейробіон) та Актовегіну при діабетичній полінейропатії.
Діабетична поліневропатія, лікування, Нейробіон, Актовегін.
Key words: diabetic polyneuropathy, treatment, Neurobion, Actovegin.
Ключові слова: діабетична полінейропатія, Лікування, Нейробіон, Актовегін.
Як відомо, найпоширенішим ендокринним захворюванням є цукровий діабет (ЦД). Так, у 2011 році у світі було зареєстровано 275 млн хворих на ЦД, проте кількість осіб, які страждають на це захворювання, з кожним роком продовжує стрімко збільшуватися (в середньому на 6–10 % випадків щорічно) і, за прогнозами Всесвітньої організації охорони здоров'я, до 2025 року досягне 350 млн осіб [1, 11, 19].
Найбільш частим хронічним ускладненням, що виявляється у хворих на ЦД, є діабетична нейропатія (ДН), що веде до ураження різних відділів нервової системи і має характерну клінічну картину. Крім того, це ускладнення веде до погіршення якості.життя хворих, порушення працездатності, спричиняє розвиток такого тяжкого ускладнення, як синдром діабетичної стопи [7, 18].
Відповідно до різних досліджень, діабетична нейропатія виявляється у 10-100% хворих на ЦД [1, 2]. При цьому, чим вище чутливість методів, що застосовуються для діагностики (наприклад, електроміографія), тим вище показник її поширеності. Так, через 5 років після початку захворювання ДН виявляється у 125-145% хворих, а через 25 років даний показник вже досягає 55-65% [2, 4].
1. Симетрична, переважно сенсорна та дистальна полінейропатія.
2. Асиметрична, переважно моторна та найчастіше проксимальна нейропатія.
5. Автономна (вісцеральна) нейропатія.
1. Діабетична енцефалопатія:
2. Діабетична енцефаломієлопатія.
3. Гостра енцефалопатія.
Виділяють такі механізми розвитку ДН: активація поліолового шляху обміну глюкози з накопиченням сорбітолу, оксидативний стрес, активація неензиматичного глікозилювання білків, порушення продукції різних нейротрофічних та ростових факторів, порушення обміну есенціальних жирних кислот, ендоневральна мікроангіопатія [1]. Патогенез ДН є складним та багатофакторним. Різноманітність клінічної картини дає підстави припустити існування декількох механізмів розвитку нейропатії, які, очевидно, пов'язані між собою. Концепції патогенезу останніх років зводяться до двох найбільш розроблених напрямів — судинної та метаболічної теорій, причому важливе значення надається мікроангіопатії, генетичним факторам. Однак незаперечне місце у розвитку ДН, як і раніше, належить хронічній гіперглікемії, яка запускає каскад біохімічних реакцій, що призводять до дегенерації тадемієлінізації нервового волокна [2, 5, 9].
Морфологічні зміни нервової системи при ДН є наслідком поширеного ураження нейронів та їх відростків, часто незворотного характеру, через порушення при ЦД процесів регенерації [12, 15, 18]. Найбільш уразлива частина нервової клітини – аксон. На початкових стадіях його ураження виявляються ознаки дегенерації тонких безмієлінових волокон, далі приєднується стоншення мієлінового шару, формуються ділянки демієлінізації та ремієлінізації, що призводить до порушення нервової провідності.
Найчастіше у практиці лікарям доводиться стикатися з діабетичною периферичною нейропатією (ДПН), що проявляється чутливими, руховими, а також вегетативно-трофічними порушеннями. Нерідко проявами даної форми ураження є парадоксальні або «позитивні» симптоми, що виникають або посилюються в нічний час доби або у спокої: печіння, поколювання, аллодинію (поява болю у відповідь на неболючі стимули), гіпералгезія. "Негативна" симптоматика - оніміння, хиткість ходи властива важким стадіям нейропатії. Неврологічний статус при даній патології характеризуватиметься порушенням усіх видів чутливості: вібраційної, больової, тактильної, температурної; зниженням або випаданням ахіллового та колінних рефлексів. Зниження пропріоцептивної чутливості в поєднанні з травматизацією, що повторюється, можуть призвести до формування остеоартропатії (стопа Шарко).
Необхідні мінімум два неврологічні порушення (симптоми, зміна швидкості поширення збудження по нервовому волокну, порушення за даними кількісних сенсорних або автономних тестів) для встановлення діагнозу ДПН. У зв'язку з цим є актуальним проведення додаткових методів дослідження. Іщо вище чутливість діагностичного комплексу, то більш високоточним є діагноз ДПН.
Які клінічні ознаки полінейропатії можуть бути виявлені лікарем при неврологічному огляді?
Обов'язковим компонентом діагностичної програми є огляд стоп з метою виявлення вегетативної недостатності – сухості, стоншення шкіри гомілок, гіперкератозу, трофічних виразок, остеоартропатій. Причому слід оглядати не тільки тильну поверхню стоп, а й підошовну, а також міжпальцеві проміжки.
Під час проведення клінічного обстеження рекомендується оцінювати ступінь тяжкості як наявної симптоматики, і неврологічного дефіциту. Розмаїття клінічних проявів ДПН сприяло розробці спеціальних шкал та запитальників, які використовуються для об'єктивізації якісних та кількісних характеристик та динамічної оцінки ефективності терапії. Найбільш поширені такі [3]:
1. Загальна шкала неврологічних симптомів (Total Symptoms Score - TSS), що оцінює ступінь вираженості симптомів ДПН (інтенсивності та частоти парестезії, оніміння, пекучого болю) (табл. 1).
2. Шкала невропатичного дисфункціонального рахунку (Neuropathy Disability Score - NDS) - для аналізу змін сухожильних рефлексів, порушення больової, тактильної, температурної, вібраційної чутливості (табл. 2).
3. Шкала нейропатичного симптоматичного рахунку (Neuropathy Symptomatic Score - NSS), що визначає наявність нейропатичних симптомів - поколювання, печіння, оніміння, ниючий біль, судоми, гіперестезія з урахуванням їх локалізації та часу виникнення протягом дня.
Враховуючи той факт, що найбільш раннім та характерним проявом ДПН є зниження порога вібраційноїчутливості (VPT) [1, 16], доцільно проводити його дослідження за допомогою біотензіометра або градуйованого камертону з частотою 128 Гц. Звучаючий камертон встановлюють на верхівці 1го плюснефалангового суглоба, медіальній кісточці, при необхідності - на середині великогомілкової кістки в симетричних стандартних точках. Як і камертон, биотензиометр поміщають у стандартних точках, встановлюють амплітуду на заздалегідь певний рівень і поступово підвищують до досягнення порога вібраційної чутливості. Однак, на відміну від камертону, який є якісним методом визначення порога вібраційної чутливості, біотензіометр відноситься до об'єктивних кількісних досліджень чутливості. Необхідно відзначити, що існує вікове збільшення порога вібраційної чутливості, яке жодною мірою не свідчить про розвиток периферичної нейропатії і в осіб з ЦД не дає передумов до встановлення діагнозу ДПН, однак є додатковим фактором ризику ураження стоп у цих пацієнтів.
Дослідження тактильної чутливості проводять за допомогою волоскових монофіламентів вагою 10 г. Монофіламент мають у своєму розпорядженні перпендикулярно досліджуваному ділянці і натискають до моменту згинання нейлонового волоска протягом 2 с. Дотик необхідно проводити не менше двох разів у кожній точці, причому один із дотиків має бути хибним. Тактильна чутливість вважається збереженою, якщо пацієнт відчуває два з трьох дотиків [1, 2, 4]. При проведенні дослідження слід уникати зон гіперкератозу та виразок. Зниження тактильної чутливості виявляється на пізніх стадіях ДН і свідчить про досить значні розлади.
Визначення порога больової та температурної чутливості проводять здопомогою уколу голкою та термічного наконечника Tipterm в області шкіри тильної поверхні великого пальця стопи, тилу стопи, медіальної поверхні кісточки та гомілки.
На сьогоднішній день з урахуванням механізмів розвитку ДПН лікування даного ускладнення має бути комплексним і включати не тільки досягнення і підтримання нормоглікемії (НbА1с® Improves Sensory Nerve Function and Pathology in StreptozotocinDiabetic Rats via Mechanisms Involving Inhibition of PARP Activ. - Diabetes - 2011. - Vol. 17, № 2. - P. 468480.
14. Elmlinger M., Kriebel M., Ziegler D. Neuroprotective і antioxidative ефекти з hemodialysate actovegin на prim rat neurons in vitro // Neuromolecular Med. - 2011. - Vol. 13, № 4. - P. 266274.
15. Аметов А.С., Строков І.А. Діабетична полінейропатія: сьогодення та майбутнє // Ріс. мед. вести. - 2001. - № 1. - С. 3540.
16. Комелягіна Є.Ю., Анциферов М.Б. Нові можливості лікування діабетичної периферичної нейропатії // Фарматека. - 2011. - № 3. - C. 5863.
17. Маньковський Б.М., Жердєва Н.М., Юзвенко Т.Ю. Ефективність поєднання призначення нейробіону та актовегіну у лікуванні пацієнтів з діабетичною невропатиєю // Ліки України. - 2010. - № 1. - С. 9698.
18. Галієва Г.Р., Джанашія П.Х., Міріна Є.Ю. Лікування діабетичної нейропатії// Міжнародний неврологічний журнал. - 2008. - № 1. - С. 7781.