Кордарон, ритмілен, аймалін, етацизин ефективні як при передсердній ЕС, так і при шлуночковій ЕС

Кордарон, ритмілен, аймалін, етацизин ефективні як при передсердній ЕС, так і при шлуночковій ЕС - Лекція, розділ Медицина, Вибрані лекції з внутрішніх хвороб · При Ес І Схильності до Тахікардії (Чс Більше 100), Краще Вводити: B-Аб.

При ЕС та схильності до тахікардії (ЧСС більше 100), краще вводити: b-АБ, кордарон або ізоптин (по 2-4 мл 0,25% розчину, тобто 5-10 мг);
При ЕС з брадикардією краще ритмілен, аймалін (в/в, повільно по 2 мл 2,5%, тобто 50мг), етмозин (0,2 г 3 р/д).

При недостатній активності одного антиаритміка використовують їх комбінації, але обережно (з огляду на проаритмогенний ефект препаратів):

кордарон (0,2 г 2 р/д) + ритмілен (0,1 3 р/д) або етацизин (50 мг 3 р/д).

Необхідно уникати наступних небезпечних комбінацій антиаритміків:

1) новокаїнамід + строфантин, ритмілен, хінідин (можуть викликати зупинку серця);

2) ритмілен + b-АБ, лідокаїн (можуть викликати асистолію серця);

3) верапаміл + СГ, b-АБ або новокаїнамід;

4) СГ + CaCl +2, еуфілін, ізоптин;

Наявність частих (понад 5/хв.) групових, політопних та ранніх ЕС ("R на T"), а також шлуночкових ЕС високих градацій є абсолютним показанням для антиаритмічної терапії. Вводять:

Лідокаїн 2% ¾ 5,0 (50-100 мг) внутрішньовенно струминно болюсом (за 2 хв), потім через 30 хв ще 50 мг, а потім крапельне введення препарату (тривале, зі швидкістю 1 мг на хв., до 120 -200 мг).
Новокаїнамід 10% - 10,0 (до 1 г) внутрішньовенно струминно (якщо не ефективний лідокаїн), повільно з інтервалом в 3-4 години (часто в комбінації з мезатоном (0,25 мл - 1%) або норадреналіном (0 ,2 мл – 0,2%) для профілактики зниження артеріального тиску.
Кордарон (450-600 мг) внутрішньовенно або етацизин (50-100 мг).
При неефективностімонотерапії комбінують кордарон із ритміленом. При явній ХНК призначають дигоксин із b-АБ під контролем ЧСС.

Шлуночкова ЕС:

(Стабільна гемодинаміка) (Нестабільна гемодинаміка)

1. Прекардіальний удар. Відразу ЕІТ.

2. Лідокаїн внутрішньовенно болюсом 50-100 мг за 1 хв., потім кожні 5 хв. по 50 мг до сумарної дози 200 мг (3 мг/кг)

ß(-) ефект протягом 30 хв, то ¾ ЕІТ, або

3. Новокаїнамід по 100 мг (1 мл) внутрішньовенно болюсом з інтервалом 5 хв до досягнення позитивного ефекту або побічних проявів (сумарна доза = 1 г)

ß(-) ефект (через 1-2 год)

4. ЕІТ (дефібриляція) або

5. Резерв: кордарон (150-450 мг внутрішньовенно без розведення за 10-30 хв), етмозин (150 мг внутрішньовенно за 5 хв), сульфат магнію (1-4 г, внутрішньовенно за 4 хв).

В інших (менш термінових) випадках можна призначити внутрішньо: кордарон (по 0,2 г 3 р/д, а через тиждень - по 2 р/д); пропранолол (по 40 мг 3 р/д); верапаміл (по 40 мг 2 р/д).

Якщо часті шлуночкові ЕС виникли на тлі наявної хвороби серця, то ефективніші (більш ніж у 70%) такі антиритміки: кордарон (по 0,2 г 3 р/д), ритмонорм (по 0,15-0,3 г 3 р/д). Якщо шлуночкова ЕС (на кшталт бигеминии) виникла і натомість лікування СГ, їх відміняють і внутрішньовенно крапельно вводять панангін з калій - - поляризуючою сумішшю. Якщо ефект не отриманий, то вводять лідокаїн (в/в по 40-80 мг протягом 5 хв). Якщо немає ефекту, то лідокаїн вводять повторно (в/в 40 мг за 5 хв; сумарна доза = 1,6-2,4 г). Замість лідокаїну можна використовувати новокаїнамід (в/в по 1-2 г) або кордарон (600-800 мг).

Профілактика ЕС проводиться препаратами, які виявилися найбільш ефективними при купіруванні ЕС, але в меншій разовій та добовій дозах. Якщо в ході прийому антиаритміків ЕС зникли (або зменшилася їхня кількістьдо 700 на добу), через 2-3 тижні слід зменшувати дозу препарату (на 1/5 добової, кожні 3 дні). При цьому вибирається мінімальна доза, яка ще зберігає антиаритмічний ефект. Різка відміна препарату, як правило, призводить до рецидиву ЕС. Необхідно пам'ятати, що самі антиаритміки можуть посилювати порушення ритму, дають аритмогенний ефект (точний механізм його не зрозумілий) у 5-15% хворих, насамперед з органічними захворюваннями серця, ПШТ в анамнезі, ГІМ, ХНК, подовженням QT та гіпокаліємією. Усе це вимагає постійного ЕКГ контролю під час лікування, оскільки можуть бути відстрочені реакції. Антиаритміки 1В класу та b-АБ мають мінімальну проаритмогенну активність.

Міцна аритмія (МА) (фібриляція передсердь).

Це одна з найчастіших аритмій у "щоденній" кардіологи (за частотою поступається лише ЕС), її виявляють у 10-15% госпіталізованих хворих. Частота МА прямо пропорційна віку (з кожним десятиліттям відзначається зростання МА) та наявності захворювань серця. У чоловіків МА зустрічається у 2 рази частіше, ніж у жінок. МА становить 40% усіх тахіаритмій (у 80% хворих на МА носить пароксизмальний характер). МА не є доброякісною аритмією, цей стан пов'язаний з високим ризиком ускладнень та летальності. Так, у 20% випадків МА обтяжує перебіг ГІМ та погіршує його прогноз (на 15%).

МА - це часте і нерегулярне збудження передсердь з частотою 400-600 за хв. На ЕКГ відсутні хвилі Р перед шлуночковим комплексом, замість них реєструються хвилі f (дрібні) або F (великі), частота скорочень шлуночків (залежить від можливостей А-В вузла) може досягати 200 за 1 хв, інтервали RR різні.

В основі МА лежать: кругові рухи хвиль збудження (re-entеry), виникнення великої кількості вогнищ збуджень та безперервнезбудження передсердь (різних груп м'язових волокон), що генерують від 350 до 700 скорочень за хв. Передсердя може відповідати на частоту до 400 хв, якщо вона більша, то в передсердях з'являються ділянки, що не встигли відновити збудливість, і відбувається швидке, хаотичне скорочення окремих ділянок передсердь. Чим частіше скорочуються передсердя, тим рідше скорочуються шлуночки. У ряді випадків передсердя практично не скорочуються, але імпульси народжуються, і частина їх проходить через А-В вузол (до шлуночків доходить лише частина імпульсів відповідно до обмеженої пропускної здатності А-В вузла). Імпульси до шлуночків надходять безладно, ритм шлуночків абсолютно неправильний ("delirium cordis").

Важливу роль розвитку МА грає функціональна спадковість СУ і А-В вузлів, що часто буває при ІХС. У цілому нині наявність МА пов'язані з: розмірами лівого передсердя (ЛП), наявним захворюванням серця та патологією електрофізіології передсердь.

Клінічні симптоми МА: хворий відчуває як би "повний безлад" у роботі серця (іноді це відчуття тупих ударів, страх). У період пароксизму МА можуть бути: непритомність; АТ може підвищуватися чи знижуватися; різні інтервали та інтенсивність першого тону при аускультації серця; пульс неправильний із хвилями різного наповнення (відзначається його дефіцит); почуття тяжкості у правому підребер'ї та периферичні набряки; прояви ОЛШН і навіть кардіогенного шоку (на тлі тяжких серцевих захворювань).

пароксизмальної (тривалість до 2-х тижнів), частіше супроводжується тахісистолією. Наприклад, при синдромах СССУ (якщо виникла ізольована МА у осіб похилого віку, без вихідної хвороби серця, то її можна розглядати як тахікардичну форму СССУ) та WPW, алкоголізм або тиреотоксикоз. Ця МА найбільшважка для лікування, дуже "тяжка" для хворого і представляє серйозну клінічну проблему (ризик фатальних емболій набагато більше, ніж при постійній формі МА).
постійної, частіше при органічних захворюваннях серця: ІХС, атеросклеротичному кардіосклерозі, ГХ (у 1/2 хворих з МА є ГХ), ДКМП, мітральних пороках серця (МА є у 40% хворих, які потребують операції з приводу мітральних вад). Через тяжкі зміни м'язів передсердь настає їхня повна електрична дезорганізація (нерегулярні та хаотичні збудження окремих м'язових волокон). Поява цієї форми МА часто означає "перелом" у гірший бік протягом хвороби: посилюється СН, знижується працездатність, з'являються тромбоемболії.

МА по ЧСС може бути:брадисистолічною (ЧСС менше 60 за хв);нормосистолічної (ЧСС від 60 до 90 за хв.), її хворі взагалі можуть не відчувати;тахісистолічній (ЧСС більше 90 за хв.), при якій може бути дефіцит пульсу (різниця між ЧСС та пульсом на руках).

Варіанти клінічного перебігу МА :

1) напади МА з високою частотою та тривалістю від кількох хвилин до 2-х тижнів. Потім вони поступово переходять у постійну форму;

2) розвиток нападів тахісистолічної форми МА з погіршенням самопочуття хворого та гемодиніміки на тлі вже тривалого (роки) існуючої МА;

3) постійна форма МА, яка часто не змінює самопочуття хворого.

Виділяють також такі варіанти МА:

вагусний (виникає у спокої, вночі, при надмірному впливі на n. vagus);
гіперадренергічний (при ФН або емоційному напрузі; часто ця МА виникає у жінок молодого віку; нерідко ¾ метеозалежна);
застійний (при ХНК на тлі великих розмірів лівогопередсердя та ЛШ);