Лабораторна діагностика туберкульозу
» Проба Манту
» Лікування водою
» Симптоми туберкульозу
Цитологічні зміни крові при туберкульозі
Гуморальна єдність людського організму переважно підтримується кров'ю. Не меншу роль, ніж рідка частина крові, грають її клітини. Зовсім різне функціональне значення мають клітини так званої білої та червоної крові.
Біла кров є єдиною захисною системою з сполучною тканиною. Клітини білої крові, що легко мобілізуються, одними з перших беруть участь у запальних процесах. Характер процесу накладає свій відбиток зміну крові і дозволяє будувати висновки про стан захисних і репаративних процесів у організмі.
Найбільш рухливими клітинами захисту у людини є нейтрофіли. Більшість запальних процесів зараз викликає з їхнього боку реакцію. Змінюється, по-перше, кількість і, по-друге, якість нейтрофілів. Так як нейтрофіли становлять 2/3 клітин білої крові, нейтрофілія і нейтропенія зазвичай спричиняють лейкоцитоз і лейкопенію. Значно тоншим показником напруги цієї системи мікрофагів служить зсув ядра нейтрофілів вліво.
Тривалість впливу інфекції та ступінь виснаження нейтрофілів добре відображає інший показник - кількість нейтрофілів з патологічною зернистістю.
Слабкі роздратування мало змінюють загальну кількість лейкоцитів і частіше впізнаються по невеликому лівому зсуву нейтрофілів. Середню силу роздратування ведуть до вираженого зрушення нейтрофілів вліво до лейкоцитозу. Сильний тієї ж природи подразник може спричинити лейкопенію. Так, септичні процеси найчастіше викликають лейкоцитоз, тяжкий сепсис дає лейкопенію. Ліве зрушення нейтрофілів в останньому випадку буває набагато різкішевираженим, відбувається вимивання мало диференційованих клітин кісткового мозку.
Однією і тієї ж сили подразник в одному організмі викликає лейкоцитоз і зсув нейтрофілів, в іншому - з повноцінним кістковим мозком, що добре функціонує, - не дає відхилень нейтрофілів в периферичній крові. Гострий апендицит, що виник у фізично міцної людини, може викликати в першу добу ні лейкоцитозу, ні зсуву нейтрофілів (Е. А. Хрущова).
Зміни кількості еозинофілів і нейтрофілів протікають далеко не паралельно, хоча ці клітини перемішані в одній і тій же материнській тканині — кістковому мозку. Особливо різкі зміни еозинофілів спостерігаються при алергічних реакціях. Доведено здатність еозинофілів накопичуватися в алергічних осередках запалення (еозинофільна інфільтрація). У кістковому мозку в цей момент зазвичай спостерігається підвищене утворення еозинофілів та зсув їх ліворуч. Кількість еозинофілів у крові залежить не тільки від ступеня збудження кісткового мозку, але й від інтенсивності загибелі еозинофілів на периферії, в осередках запалення.
Тому паралелізм між кількістю еозинофілів у кістковому мозку та в периферичній крові далеко не повний. Сильний вихід еозинофілів з кісткового мозку та видиме виснаження його можуть супроводжуватись еозинофілією крові. При гіперпродукції еозинофілів у кістковому мозку може спостерігатися не лише збільшення, а й зменшення їх кількості у периферичній крові. У разі при перших ознаках поліпшення, т. е. коли знижується еміграція еозинофілів з кров'яного русла і зменшується загибель у вогнищах запалення, у крові число еозинофілів швидко зростає, перевищуючи норму. Збільшення кількості еозинофілів тому часто поєднується з поліпшенням стану хворого.
Тяжкий період більшостіхвороб протікає з різким зменшенням чи повним зникненням еозинофілів із крові. Проте за деяких інфекціях спостерігається своєрідне забарвлення гемограми. Так, при скарлатині першому періоду хвороби відповідає гемограма гострого септичного захворювання, проте із збільшенням кількості еозинофілів. Великою еозинофілією супроводжуються деякі важкі, навіть смертельні алергічні реакції. Тому ізольовано взятий симптом гіпереозинофілії не може розцінюватися як сприятливий.
Інфекції, що протікають із збудженням системи макрофагів (ретикуло-ендотеліальної системи), з самого початку супроводжуються моноцитозом. Чинний агент може бути різним; моноцитоз можна спостерігати при сепсисі, протозойних захворюваннях, туберкульозі, але лише в одній із фаз хвороби. Так, при туберкульозі моноцитоз відзначається лише у період гематогенної дисемінації.
Той самий агент, але сильніше діючий, може викликати пригнічення системи макрофагів, придушення її проліферативних можливостей та посилену загибель елементів цієї системи; тому початок деяких особливо тяжких інфекцій супроводжується монопенією. Подолання важкого періоду хвороби за загальнобіологічним законом позначиться гіперпродукцією клітин системи макрофагів та моноцитозом у крові.
Зміни кількостілімфоцитів пов'язані зі специфічними властивостями агента та фази його дії на лімфопоез. Первинний туберкульоз при гіперплазії лімфаденоїдної тканини супроводжується лімфоцитозом, а при казеозі лімфатичних вузлів – лімфопенією.
Загальна кількість лейкоцитів рідко змінюється за рахунок лімфоцитів. Лише виражені лімфоцитарні реакції супроводжуються лейкоцитозом, викликаним збільшенням лімфоцитів (А. І. Гаваш, Є. І. Крашеніннікова). Причиналімфоцитарних реакцій неясна, тому коли вони спостерігаються у туберкульозних хворих, важко сказати, яку роль при цьому грає туберкульоз.