Лакунарний інфаркт головного мозку емболічного генезу

Виноградов О.І., Кузнєцов О.М. Національний центр патології мозкового кровообігу Національного медико-хірургічного центру ім. Н.І.Пирогова

В даний час провідною причиною лакунарного інфаркту головного мозку вважається церебральна мікроангіопатія на тлі артеріальної гіпертензії. Однак з'являються дані, що емболія в церебральні перфорантні артерії також може призводити. Метою цього дослідження було визначити чи може лакунарний інфаркт головного мозку розвинутися внаслідок кардіогенної або артеріо-артеріальної емболії в перфорантні артерії, а також уточнити критерії діагностики різних етіопатогенетичних варіантів. Нами було обстежено 211 хворих ЛІ (97 чоловіків та 114 жінок віком від 38 до 84 років). Пацієнти були поділені на 2 групи: І група - хворі чи без потенційних джерел церебральної емболії - 179 пацієнтів (84,8%); ІІ група - Хворі з верифікованим потенційним джерелом церебральної емболії - 32 пацієнта (15,2%). Проведене дослідження показало, що особливості клінічної картини неможливо судити про причину лакунарного інфаркту. Ізольована оцінка факторів ризику інсульту без оцінки результатів лабораторно-інструментальних досліджень також не дозволяє визначити механізм розвитку ЛИ. Для хворих з емболічним генезом чи характерно: наявність потенційних джерел кардіальної та артеріо-артеріальної емболії; мікроемболічні сигнали за даними доплерівського моніторингу церебральних артерій; виражений неврологічний дефіцит; множинні лакунарні вогнища в кількох судинних басейнах або кілька великих вогнищ (понад 15 мм) в одному судинному басейні, або поєднання лакунарних та територіальних вогнищ за даними МРТ у дифузійному режимі. Виконане намидослідження підтвердило можливість емболічного генезу ЛІ. Верифікація справжньої причини, що призвела до фокального церебрального пошкодження, необхідна для вибору адекватного методу вторинної профілактики. Ключові слова: лакунарний інфаркт, емболія

Матеріал та методи:

Нами було обстежено 211 хворих на лакунарний ішемічний інсульт, які перебували на обстеженні та лікуванні в Пирогівському Центрі в період з 2003 по 2008 роки. Серед обстежених хворих було 97 чоловіків та 114 жінок віком від 38 до 84 років, середній вік становив 61,2±12,2 роки. Пацієнти були поділені на 2 групи: І група - хворі на ЛІ, у яких в результаті обстеження не були виявлені потенційні джерела церебральної емболії - 179 пацієнтів (84,8%); ІІ група - хворі ЧИ, у яких в результаті обстеження були виявлені потенційні джерела церебральної емболії - 32 пацієнти (15,2%). Пацієнти I групи були поділені на дві підгрупи: Iа - хворі ЧИ з тривалим анамнезом гіпертонічної хвороби - 99 пацієнтів; Iб — хворі з грубим атеросклеротичним ураженням церебральних артерій або дисліпідемією — 80 пацієнтів. Iа група була умовно названа як група пацієнтів ЛІ внаслідок гіпертонічної мікроангіопатії, Iб група – внаслідок атеросклеротичної мікроангіопатії, II група – пацієнти з емболічним генезом ЛІ. Групи були рівнозначні за віком, відсотковим співвідношенням чоловіків та жінок. У всіх хворих клінічна картина була представлена ​​одним із лакунарних синдромів. Всім пацієнтам виконувалося:

  1. оцінка факторів ризику розвитку інсульту;
  2. комп'ютерна томографія головного мозку (Somatom Sensation 4, Siemens, Німеччина);
  3. магнітно-резонансна томографія головного мозку (Giroscan Intera Nova, Philips, Голландія);
  4. трансторакальна або трансезоагеальна ехокардіографія («Vivid 7», General Electric, США);
  5. дуплексне сканування (Vivid 7, General Electric, США) або селективна ангіографія (Infinix CS-1, Toshiba, Японія) брахіоцефальних і церебральних артерій;
  6. транскраніальна доплерографія з білатеральною локацією середніх мозкових артерій протягом 60 хв та детекцією мікроемболічних сигналів («Sonomed-300», Спектромед, Україна);
  7. лабораторна діагностика біохімічних показників крові («Olympus 640», Olympus, Японія) та системи згортання крові («BCT DADE», Behring, Німеччина);
  8. оцінка тяжкості неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS
Результати