Лекція №17
Лекція №17. Остеопороз
Остеопороз – системне захворювання скелета, що характеризується зменшенням маси кістки в одиниці об'єму та розладом мікроархітектоніки кісткової тканини, що призводить до підвищення крихкості кісток та високого ризику їх переломів.
Це визначення в даний час є загальноприйнятим, хоча з клінічних позицій очевидно, що остеопороз у більшості випадків вторинний по відношенню до того чи іншого захворювання і, строго кажучи, синдром.
Поряд із терміном «остеопороз» при оцінці захворювань скелета використовується термін «остеопенія», що має подвійний зміст. Оскільки він використовується позначення поняття «зниження мінеральної щільності кістки».
Згідно з даними ВООЗ, остеопороз як причина інвалідизації та смертності хворих від переломів кісток посідає 4-е місце серед неінфекційних захворювань, поступаючись лише хворобам серцево-судинної системи, онкологічної патології та цукровому діабету. Це зумовлено широкою поширеністю остеопорозу, його багатофакторною природою, пізньою діагностикою та несвоєчасним початком лікування.
Остеопороз – одне з найвідоміших метаболічних захворювань скелета, густина якого підвищується з віком. Кожна третя жінка після настання менопаузи та більше половини всіх осіб віком 75–80 років мають остеопороз, наслідки якого полягає у переломах тіл хребців та трубчастих кісток, що визначає суттєве захоплення захворюваності, інвалідності та летальності серед осіб похилого віку. Близько 20% хворих з переломами шийки стегна помирають протягом 6 місяців після перелому, а з 50%, що залишилися, стають інвалідами. Частота переломів стегна є одним із показників поширеності остеопорозу.
Етіологіята патогенез
Більшість форм остеопорозу повинні розглядатися як симптоматичні при цілій низці захворювань. Так, у МКХ-10 розрізняються остеопороз з аномальними переломами кісток та без аномальних переломів.
За морфологічними ознаками виділяють трабекулярний, кортикальний та змішаний остеопороз, за метаболічною активністю – остеопороз з підвищеним кістковим обміном, з низьким ступенем метаболізму кісткової тканини та з нормальними показниками кісткового метаболізму. Швидкість втрати кісткової речовини може залежати від багатьох факторів. При будь-якому патофізіологічному механізмі маса кісткової тканини зменшуватиметься, досягаючи деякого порогового значення, після якого настає стадія переломів.
При остеопорозі з високим кістковим обміном висока резорбція кістки не компенсується нормальним чи підвищеним кісткоутворенням, а при остеопорозі з низьким кістковим обміном швидкість резорбції кістки нормальна чи знижена, а темп костеутворення уповільнений. І та, й інша форми можуть виявлятися різні етапи остеопоротического процесу в одного хворого.
У патогенезі постменопаузального остеопорозу пусковим фактором є естрогенна недостатність, що різко прискорює втрату кісткової маси. Доведено наявність естрогенних рецепторів на остеобластах, а дефіцит естрогенів сприяє продукції остеобластами фактора, що стимулює та диференціювання, та активність остеокластів, що обумовлює підвищену резорбцію кістки. Недолік естрогенів сприяє зниженню виділення кальцитоніну та збільшеної відчутності кістки до резорбтивного впливу паратиреоїдного гормону, а також вдруге обумовленого дефіциту вітаміну D та зниження абсорбції кальцію в кишечнику.
У патогенезі сенільного остеопорозу поряд з дефіцитом статевих стероїдів та кальцитоніну.велике значення надають негативному кальцієвому балансу, зумовленому дефіцитом вітаміну D, та зниженою абсорбцією кальцію в кишечнику, що в результаті призводить до формування повторного гіперпаратиреозу та підвищеної резорбції кісткової тканини. Порушення обміну вітаміну D пояснюють як зменшенням інсоляції внаслідок зниження перебування на вулиці, так і порушенням утворення активних форм через дефіцит статевих гормонів. Надмірна або недостатня секреція більшої кількості гормонів у будь-якому віці веде до остеопорозу. Прикладами різкого переважання резорбції кісткової тканини можуть бути кісткова форма первинного гіперпаратиреозу та патологія метаболізму кісткової тканини при тяжкому рецидивному перебігу тиреотоксикозу.
Надлишок глюкокортикоїдів при синдромі Кушинга пригнічує кісткоутворення, при цьому знижується всмоктування кальцію в кишечнику та підвищується екскреція його нирками, що створює негативний кальцієвий баланс, призводить до вторинного гіперпаратиреозу та підвищеної кісткової резорбції.
Механізм розвитку остеопорозу при гіпогонадизмі у жінок у репродуктивному періоді подібний до такого при постменопаузі. Зниження андрогенної функції у чоловіків веде до зменшеного кісткоутворення та формування остеопорозу з низьким кістковим обміном.
Характерними переломами для остеопорозу можуть бути переломи проксимальних відділів стегна, тіл хребців та дистальних відділів кісток передпліччя, хоча можуть спостерігатися переломи будь-якої локалізації. Переломи тіл хребців є однією з класичних ознак остеопорозу, які наслідки як болю у спині, розлади функції і деформацій хребта обумовлюють рівень непрацездатності і важливість цього питання охорони здоров'я.
Поширеність даних переломів в Україні склала 11,8%. Майжеу 50% випадків остеопороз протікає безсимптомно чи малосимптомно та виявляється лише за наявності переломів кісток. Для постменопаузального, стероїдного та гіпогонадального остеопорозу характерні переважні втрати трабекулярної кісткової тканини та відповідно переломи тіл хребців, ребер та переломи променевої кістки у типовому місці (остеопороз І типу).
Переважне ураження кортикальної кісткової тканини притаманне сенільному остеопорозу, гіперпаратиреозу та тиреотоксикозу (остеопороз II типу), при цьому частіше зустрічаються переломи трубчастих кісток та шийки стегна; Проте часті (особливо у старших вікових групах) і переломи тіл хребців. Типові скарги на болі в спині, що загострюються після фізичного навантаження, при тривалому перебуванні в одному положенні. Ці болі пропадають після відпочинку лежачи. Виразність больового синдрому може бути різною у різних хворих, а й в однієї й тієї пацієнта в різні етапи хвороби.
При обстеженні слід звертати увагу на трансформацію постави пацієнта, деформацію грудної клітки, зменшення зростання, формування шкірних складок на бічній поверхні грудної клітки, порушення ходи.
Діагностика остеопорозу передбачає вирішення наступних завдань:
1) виявлення остеопенії та переломів кісток;
2) оцінку рівня метаболізму в кістковій тканині (дослідження біохімічних або морфологічних маркерів кісткової резорбції та кісткоутворення, а також показників кальцієвого обміну);
3) з'ясування причин остеопенії та диференціальна діагностика з іншими формами метаболічної остеопатії. Первинний остеопороз насамперед диференціюють з остеомаляцією, кістковою формою первинного гіперпаратиреозу, остеопоротичною формою хвороби Педжету, мієломною хворобою та кістковими метастазами. Діагнозпервинного остеопорозу ставиться після виключення перелічених захворювань.
Основні завдання лікування остеопорозу:
1) уповільнення чи припинення втрати маси кістки (в ідеалі її приріст);
2) запобігання новим переломам кісток;
3) нормалізація кісткового ремоделювання;
4) зменшення больового синдрому, розширення рухової активності;
5) покращення якості життя пацієнта.
Нормалізація кісткового ремоделювання (пригнічення підвищеної кісткової резорбції або стимуляція кісткоутворення) є основою лікування. Лікування основного захворювання при вторинному остеопорозі або відміна препаратів, що негативно впливають на метаболізм кісткової тканини, найчастіше важкі у практичній діяльності. Симптоматична терапія є обов'язковою складовою лікування.
Препарати для лікування остеопорозу умовно поділяються на 3 групи:
1) переважно знижують резорбцію кісткової тканини (естрогени, кальцитоніни, бісфосфонати);
2) переважно посилюють костеутворення (фториди, анаболічні стероїди, андрогени, фрагменти синтетичного паратгормону, гормон росту);
3) що впливають на обидва процеси кісткового ремоделювання (активні метаболіти вітаміну D, осеїнгідроксиапатитний комплекс, іприфлавон (остеохін)).
Вибір конкретного препарату визначається як формою остеопорозу, і переважної клінічної симптоматикою. Крім того, враховуються показання та протипоказання до того чи іншого виду терапії.
При постменопаузальному остеопорозі, а також при остеопорозі іншого генезу жінкам у постменопаузі за відсутності протипоказань призначається замісна терапія естрогенами (прогін, циклопрогін, клімен, клімонорм, лівіал, кліогест тощо).
Лікування кальцитоніном(Міакальциком) показано при постменопаузальному, стероїдному, сенільному та ідіопатичному остеопорозі, особливо при вираженому больовому синдромі. Тривалість курсу лікування кальцитоніном у переривчастому режимі може становити 2-5 років. Лікування бажано поєднувати із препаратами кальцію, а також вітаміном D.
Бісфосфонати (ксидифон, алендронат) показані під час лікування постменопаузального та сенільного остеопорозу в осіб без виражених порушень функцій шлунково-кишкового тракту.
Показанням до застосування фторидів (фториду натрію, осину, кореберону) є остеопороз з низьким рівнем кісткового обміну. Для запобігання розвитку остеомаляції (демінералізації) при лікуванні фторидами додають препарати кальцію та вітаміну D. При застосуванні фторидів відносно висока частота побічних ефектів (20–30 %) у вигляді диспепсичних явищ, глоситів та гінгівітів, артралгій. Повільний розвиток лікувальної дії фторидів потребує терпіння від хворого та лікаря.
Анаболічні стероїди не мають самостійного значення при лікуванні остеопорозу, хоча часто включаються до схем комплексного лікування.
Активні метаболіти вітаміну D застосовують у дозі 0,5–1,0 мкг на день протягом кількох років. Як монотерапію вони показані при сенільному, стероїдному та постменопаузальному остеопорозі; є препаратами вибору при остеомаляції (1–3 мкг/добу), нирковій остеодистрофії, реабілітації після видалення паратиром. Активні метаболіти використовуються і в комбінованій терапії спільно з естрогенами, кальцитоніном, бісфосфонатами, іприфлавоном, фторидами.
Побічні ефекти трапляються у 2–3 % випадків і виявляються у вигляді диспепсичних розладів, слабкості, сонливості, сухості у роті. Для запобігання гіперкальціємії лікування бажано проводити в індивідуальнопідібраних дозах з контролем рівня кальцію та креатиніну в крові 1 раз на 2 місяці.
Іприфлавон (остеохін) – похідне флавоноїдів, що синтезуються в папоротях та квітучих рослинах, посилює кісткоутворення, знижує частоту нових переломів кісток та виявляє помірний аналгетичний ефект протягом 12 місяців застосування.
Солі кальцію самостійного значення у лікуванні остеопорозу немає, але обов'язково повинні застосовуватися у комплексі коїться з іншими засобами як основа патогенетичної терапії, і навіть для первинної профілактики остеопорозу.
Симптоматична терапія має на увазі аналгезію, призначення корсетів, лікувальну фізкультуру. Біль у спині знижує рухову активність пацієнта та якість його життя.
Для зменшення болю поряд із патогенетичними засобами використовуються анальгетики, нестероїдні протизапальні засоби, а також міорелаксанти.
Корсети абсолютно показані за наявності компресійних переломів тіл хребців та при тяжкому остеопорозі. Найчастіше рекомендують напівжорсткі корсети та напівкорсети. Можливість атрофії м'язів при носінні корсетів невелика і не підтверджується у роботах останніх років. При вираженому больовому синдромі рекомендується дихальна гімнастика, при зменшенні болю – ізометричні вправи.
Надалі призначаються вправи для м'язів живота, спини, нижніх та верхніх кінцівок. Потім приєднують вправи, що проводяться в положенні стоячи, дозовану ходьбу, плавання. Масаж призначають не раніше 4-6 місяців від початку медикаментозної терапії.
Первинна профілактика остеопорозу має на увазі контроль за достатнім споживанням кальцію в дитячому віці, у періоди вагітності та лактації, достатнє перебування на сонці людей похилого віку, активний спосіб життята заняття фізкультурою з помірним фізичним навантаженням, відмова від зловживання алкоголем та курінням, від захоплення різними незбалансованими дієтами та голодуванням.