Лікування ГНН Інтенсивна терапія ГНН включає наступні заходи 1

Диференціальна діагностика преренальної та ренальної ниркової недостатності ()

цит. за В. А. Чибуновським, 1992)

включає

У дорослої людини її утворюється в середньому 250-400 мл. Після відновлення діурезу об'єм рідини збільшується на величину діурезу. Введення рідини бажано здійснювати через рот, проте для корекції електролітних порушень можливе внутрішньовенне введення. Боротьба з гіперкалієм ією представляє важке завдання через відсутність діурезу. Можливе введення антагоністів калію – глюконату кальцію, гідрокарбонату натрію. Однак призначення гідрокарбонату натрію таїть у собі небезпеку навантаження організму натрієм. З метою зменшення процесу катаболізму білків, у результаті якого утворюється надлишок калію у крові, вводять глюкозу. Якщо рівень калію сягає 7 ммоль/л (!), необхідно терміново вирішувати питання гемодіалізу. За відсутності у лікарні можливості застосування методів екстракорпоральної гемокорекції та неможливості транспортування хворого до гемодіалізного відділення застосовують методи, що стимулюють виведення шлаків іншими органами. Так, виведення калію можна частково забезпечити, стимулюючи у хворого на діарею (сорбітол 100 г на прийом або сірчанокисла магнезія 15—30 г на прийом). Застосовують промивання шлунка 2-3 десь у добу. Обробляють шкіру мильним розчином щодня. Не слід забувати про те, що гіпергідратацію та гіперкаліємію можна зменшити, застосувавши настій малини. При цьому можна досягти втрати 1,5-2 л рідини на годину (!). Як слушно вважає А. П. Зільбер (1984), посилення втрати рідини за рахунок температури тіла хворого є грубою помилкою. Справа в тому, що підвищення температури призведе до посилення катаболізму та збільшення азотистих шлаків та гіперкаліємії. Для корекціїметаболічних та електролітних порушень можна застосувати коригуючий розчин, що позитивно себе зарекомендував у клініці (А. П. Зільбер, 1984): 10% розчин глюкози 500 мл, 10% розчин глюконату кальцію - 40 мл, 8% розчин бікарбонату натрію - 100 мл - 24 ОД. Слід врахувати, що порушення екскреторної функції нирок може призвести до кумуляції низки препаратів, що спричинить небажані ефекти. У зв'язку з цим дози таких препаратів як бензилпеніцилін (натрієва сіль), ампіцилін, оксацилін, тетраолеан, стрептоміцин, гентаміцин та ін. повинна бути зменшена мінімум у 2 рази. Часто використовувані у практиці інтенсивної терапії строфантин і дигоксин, також швидко кумулюються при гострій нирковій недостатності, тому краще використовувати дигітоксин, який, в основному, метаболізується в печінці. Однак і його доза має бути зменшена на 30-50%. Таблиця 13.2.2 Період напіввиведення ліків із плазми крові
ПрепаратПеріод напіввиві-ПрепаратПеріод напівви-
Амідопірін2-4Дифенін11-29
Бутадіон12-30Карбамазепам21-36
Індометапін2-11Бутамід4,4-9
Діазепам15-25Теофілін3-9
Про ефективність консервативної терапії свідчить збільшення діурезу зі втратою маси тіла до 250-500 мг на добу. При втраті маси тіла менше 200 мг на добу та зниженні концентрації натрію в плазмі треба думати про гіпергідратацію, яка потребує обмеження водного режиму. Втрата понад 800 мг на добу, у поєднанні із збільшенням рівня калію в крові, може свідчити про наростання катаболізму. У хворих на гостру ниркову недостатність на фоні гострого пієлонефриту, що швидко прогресує нефриту вНа початковій стадії анурії обґрунтовано застосування плазмаферезу в комплексі з консервативною терапією. Здійснюється видалення 70% об'єму циркулюючої плазми із заміщенням донорської свіжозамороженої плазми. При пізніших стадіях ГНН застосування плазмаферезу не показано, оскільки заміщення плазмоексфузії білковими препаратами посилить наявну азотемію. За відсутності ефекту від консервативної терапії ГНН протягом 1 доби вирішується питання проведення гемодіалізу. Показанням до термінового діалізу є: 1. Наростання уремії з підвищенням рівня сечовини до 33 ммоль/л, креатиніну до 0,708 ммоль/л; 2. Щодобовий підйом у плазмі крові рівня сечовини на 9 ммоль/л; 3. Наростання щодобової концентрації калію на 0,9 ммоль/л та досягнення його концентрації 7 ммоль/л; 4. Гіпергідратація (ЦВД 20 см вод. ст.), загроза розвитку набряку мозку, легень; 5. ГНН з незворотним перебігом (гемолітико-уренальний синдром, кортикальний некроз), уремічна енцефалопатія; 6. Розвиток вираженого виділень ацидозу (рН Виникнення останнього пов'язане з наступними механізмами. При споживанні «нелетких» кислот йде споживання НС0

. Нирки, реабсорбуючи Na в обмін на Н одночасно реабсорбують і іон НС0", поповнюючи лужний резерв. При ОПН секреція іонів водню дистальною частиною канальців нефрону зменшується, що призводить до втрати гідрокарбонату і розвитку метаболічного ацидозу. Дефіцит НС0" для збереження електроней . Так, при пошкодженні клубочків та порушенні фільтрації в організмі починають затримуватися аніони «нелетких» кислот. Якщо ушкоджуються тільки канальці, виділення із сечею фосфатів та сульфатів зберігається, а втрата НСО

. Введення магнію при ГНН має бути різко обмеженим. При рівні магнію понад 2 ммоль/лвиникають порушення нервово-м'язової провідності, артеріальна гіпертензія. Для нейтралізації магнію рекомендується введення хлориду чи глюконату кальцію. Одночасно це дозволяє усунути наявну гіпокальціємію. Про позитивний ефект гемодіалізу свідчать показники: сечовина 70 • 10/л. Для лікування хворих з гострою нирковою недостатністю з критичною гіпергідратацією на фоні електролітних порушень та ДВС-синдрому показано застосування гемофіл'трації, що дозволяє видалити до 30 л ультрафільтрату, що містить електроліти, сечовину, «середні молекули». У хворих на ГНН з вираженим гіперкатаболізмом гемофільтрацію проводять одночасно з гемодіалізом: гемодіафільтрація поєднує процеси дифузії низько молекулярних речовин у діалізуючий розчин внаслідок концентраційного градієнта та конвекцію води з розчиненими в ній низько- та середньомолекулярними токсинами через мембрану гемофільтра під впливом. Фаза відновлення діурезу та поліурії (2-3 тиждень) характеризується збільшеним виведенням води та солей, що може призвести до розвитку дегідратації з дефіцитом калію, натрію, хлору. У цей період необхідно також ретельно стежити за кількістю виділеної сечі та рівнем електролітів у крові. Водний режим такого хворого складатиметься з обсягу виділеної сечі та перспіраційних фізіологічних втрат. За наявності патологічних втрат обсяг рідини, що вводиться, збільшують на їх величину. Залежно від величини діурезу, обсяг інфузійної терапії може становити до 5-6 л/добу. При зниженні рівня сечовини в плазмі крові доцільно збільшувати кількість білка, що вводиться в організм. Доцільно з метою парентерального харчування вводити 10-20% глюкозу з інсуліном, розчини амінокислот, можливе раннє підключення ентерального (зондового) харчування. Слідвідзначити, що перехід у поліуричну стадію не означає повноцінного відновлення нирок. Їхня екскреторна функція тривалий час може бути порушена. У багатьох хворих це потребує періодичного проведення гемодіалізу протягом кількох місяців. Незважаючи на застосування все більш досконалих методів лікування, смертність при гострій нирковій недостатності залишається високою, досягаючи 20% при акушерсько-гінекологічних ускладненнях і до 80% при розвитку синдрому ПОН (В. І. Кулаков, 2000).