Лікування порушень ритму серця - Статті за спеціальністю Кардіологія на порталі
Мета цієї роботи - відбити сучасні ставлення до лікуванні найпоширеніших порушень ритму.
Загальні засади лікування аритмій.
Класифікація антиаритмічних засобів:
1. Класифікація E.Vaughan-Williams (1969):
2. Класифікація Сициліанського гамбіту (1994):
Основна ідея класифікації – підбір препарату кожному конкретному хворому індивідуально, з урахуванням усіх особливостей тих чи інших ліків. Класифікація створювалася задля заучування, її застосування спрощується з допомогою комп'ютера. Складається вона із двох таблиць. По першій, визначивши механізм розвитку аритмії, знаходимо вразливі параметри та групи препаратів, які можуть на них вплинути. За другою таблицею, вибирають конкретний препарат з урахуванням його клінічних ефектів та на канали, рецептори, транспортні ферменти. Детально з підходом Сициліанського гамбіту можна ознайомитись у журналі Кардіологія № 6, 1996 стор. 19 – 27.
3. Препарати, які не увійшли до класифікації, але мають антиаритмічні властивості.
Немедикаментозне лікування аритмій.
Дисфункції синусового вузла.
Зовнішні фактори, що уповільнюють функцію синусового вузла:
Синдром слабкості синусового вузла - це описовий термін, введений Lown (1966) для позначення сукупності ознак, симптомів та електрокардіографічних змін, що визначають порушення функції синусового вузла у клінічних умовах. Синдром характеризується непритомністю або іншими проявами мозкової дисфункції, що супроводжуються:
Для визначення тактики лікування необхідно проведення диференціального діагнозу між синдромом слабкостісинусового вузла та вегетативною дисфункцією синусового вузла. Основним критерієм є результат проби з атропіном чи проби з медикаментозною денервацією серця. Проба з атропіном проводиться на фоні зняття ЕКГ або проведення добового моніторування ЕКГ. Хворому вводиться внутрішньовенно (або підшкірно) розчин сульфату атропіну в дозі 0,025 мг/кг маси тіла хворого. Приріст ЧСС після введення атропіну та зникнення клінічних симптомів говорять на користь вегетативної дисфункції синусового вузла. Більш достовірна проба з медикаментозною денервацією серця (повною вегетативною блокадою) в ході черезстравохідного (або внутрішньосерцевого) електрофізіологічного дослідження. Вихідно хворому визначають час відновлення синусового вузла (ВВФСУ) та коригований ВВФСУ. Далі внутрішньовенно послідовно вводять розчини пропранололу в розрахунку 0,2 мг/кг маси тіла хворого і атропіну сульфату в розрахунку 0,04 мг/кг маси тіла хворого, після чого знову визначають час відновлення синусового вузла. Якщо після медикаментозної денервації серця ВВФСУ (інтервал від останнього електричного стимулу до першого власного зубця Р) більше 1500 мс або КВВФСУ (різниця між значенням ВВФСУ та середньою тривалістю вихідного кардіоциклу) більше 525 мс, то у хворого підтверджується синдром слабкості синус. Якщо зазначені величини менше наведених значень, має місце вегетативна дисфункція синусового вузла.
Лікування синдрому слабкості синусового вузла полягає в імплантації електрокардіостимулятора (ЕКС). В даний час показання до імплантації ЕКС розділені на три групи: А - імплантація необхідна, В - імплантація бажана, С - імплантація не бажана. Стосовно синдрому слабкості синусового вузла, хворі з його наявністю потрапляють до групи В, а якщо ухворого присутня клініка (синдром МАС), він потрапляє в групу показань до імплантації А. До постановки ЕКС необхідно оцінити стан АВ проведення у хворого (чергоспищеводне електрофізіологічне дослідження). Наявність порушеного АВ проведення свідчить необхідність імплантації двокамерної системи стимуляції. При збереженому проведенні АВ проводять стимуляцію передсердь. Імплантація однокамерних ЕКС із стимуляцією шлуночків при синдромі слабкості синусового вузла не бажана. Переважними є імплантація фізіологічних ЕКС (частотно-адаптивних, тобто збільшують ЧСС при фізичній активності) з внутрішньосерцевими біполярними електродами. У разі синдрому тахі-браді передсердний електрод доцільно встановлювати в міжпередсердну перегородку (для профілактики пароксизмів тахікардії) та в ході програмування встановлювати дещо більшу частоту стимуляції (75 – 80 хв).
Вегетативна дисфункція синусового вузла добре лікується холінолітиками. Найчастіше для її лікування застосовують препарати беладони (беллатамінал, бесалол, бекарбон, беллоїд). У поодиноких випадках вираженої дисфункції можлива імплантація електрокардіостимулятора.
АВ блокади бувають 3 ступенів, причому 2 ступінь поділяється на підтипи Мобітц 1 і 2. Крім того, АВ блокада навіть 3 ступеня може протікати безсимптомно. Окремо виділяють штучно створену АВ-блокаду. Поділяють також проксимальні (тільки АВ вузол) та дистальні (з ушкодженням системи Гіса-Пуркін'є) АВ блокади. Дистальні АВ блокади прогностично менш сприятливі. Показання до імплантації ЕКС при АВ блокадах також поділені на три групи: А – імплантація необхідна, В – імплантація бажана, С – імплантація не бажана. Безсимптомні хворі з АВ блокадою 1 ступеня мають часто обстежуватисьчерез можливість раптового посилення ступеня. При блокаді АВ 2 ступеня з клінічними проявами показана імплантація ЕКС. При проксимальній безсимптомній АВ блокаді 2 ступеня імплантація зазвичай не потрібна. При дистальній безсимптомній АВ блокаді 2 ступеня імплантація ЕКС бажана з огляду на ризик асистолії та прогресування ступеня блокади. При повній блокаді АВ з клінічними проявами показана імплантація ЕКС. Безсимптомні хворі з повною АВ блокадою можуть не потребувати імплантації ЕКС, якщо вторинний водій ритму має адекватну частоту та стабільність і не пригнічується високочастотною стимуляцією після вегетативної блокади серця. У хворих з повною АВ блокадою при гострому інфаркті міокарда (незалежно від його локалізації та за будь-якої ширини комплексу QRS) показана тимчасова електрокардіостимуляція. При АВ блокадах краще імплантувати двокамерні системи стимуляції. Ізольована стимуляція шлуночків, без збереження координованого передсердного внеску в гемодинаміку, при АВ блокадах прогностично менш сприятлива.
Найчастіше спеціалізованого лікування не потрібно. Основні показання щодо антиаритмічної терапії – гемодинамічна значимість і суб'єктивна непереносимість. У другому випадку слід згадати про транквілізатори та антидепресанти. Аритмія і натомість їх прийому не зникне, але істотно зміниться ставлення до неї хворого. Підбір лікарської терапії здійснюється індивідуально. За наявності у хворого на супутню ІХС препарати 1 класу (крім пропафенону) краще не використовувати.
Пароксизмальна тахікардія - наявність на ЕКГ трьох або більше комплексів, що виходять з будь-якої камери (зони) міокарда, що йдуть один за одним з частотою від 100 (120) до 220-250 за 1 хв. Напади тривалістю менше 30 сназиваються нестійкими (нестійкими), а понад 30 с – стійкими (стійкими). Пароксизмальні надшлуночкові тахікардії бувають:
1. Синусова реципрокна.
2.2. Вогнищеві (фокусні),
2.3. Реципрокні або осередкові з АВ блокадою 2 ст.,