Лікування пульпіту (pulpitis)
Міністерство охорони здоров'я України
Спаська філія КГОУСПО
"Владивостоцький базовий медичний коледж"
Спеціальність 06010551 "Стоматологія".
Дисципліна "Терапевтична стоматологія".
Виконала: Сахарюк Юлія Геннадіївна
Керівник: Ямкач Ольга Миколаївна
2006-2007 навчальний рік
Патологічна анатомія пульпіту
Клінічні прояви пульпіту
Гострі форми пульпіту
Гострий осередковий пульпіт (pulpitisacutafokalis)
Гострий дифузний пульпіт
Хронічні форми пульпіту
Стан після часткового видалення пульпи
Методика лікування пульпіту з повним збереженням пульпи
Принципи проведення професійного чищення зубів
Список використаної літератури
Запалення пульпи
Запальний процес у пульпі - пульпітіс - є результатом реакції тканин на різні подразники. Пульпа зубів молодих людей з добре вираженими обмінними процесами та захисними властивостями реагує гострим перебігом запального процесу. За несприятливих умов іноді навіть слабкі подразники можуть викликати запалення пульпи з млявою хронічною течією. У зв'язку з цим при виборі методу лікування необхідно враховувати і вік, і загальний стан організму хворого (перенесені та супутні захворювання).
Етіологія пульпіту
Причиною виникнення пульпіту найчастіше є біологічні агенти (мікроби та їх токсини), які потрапляють у пульпу з каріозної порожнини зуба через дентинні трубочки з кровотоком та лімфострумом при гострих інфекційних захворюваннях та запальних процесах в навколишніх зуб тканинах через отвір верхівки кореня.
Початок запалення пов'язаний зінфікуванням поверхневих ділянок пульпи, що належать до каріозної порожнини, надалі мікроби потрапляють і до кореневої пульпи.
До запалення пульпи може призвести травма:
Механічна травма часто виникає внаслідок удару, нерідко у своїй
відбувається оголення пульпи або порушення її трофіки внаслідок пошкодження судинно-нервового пучка в ділянці періодонту. Інтенсивне стирання ріжучого краю або жувальної поверхні коронки зуба може супроводжуватися розкриттям порожнини зуба.
Термічне пошкодження може мати місце при необережному препаруванні каріозної порожнини, а також недотримання режиму препарування поверхні коронки зуба з метою виготовлення штучної коронки.
До хімічних факторів, які можуть викликати запальний процес у пульпі, відносяться впливи деякими лікарськими речовинами (спирт, ефір та ін), якими лікар обробляє каріозну порожнину.
Відсутність або недбале накладення ізолюючої, а при глибокому карієсі - лікувальної прокладки, використання тимолу як добавка до матеріалу прокладки також може призвести до пульпіту.
На переході пульпи від нормального стану до пульпіту умовно можна розрізнити три стадії: функціональних змін, морфологічних змін та запалення.
На стадії функціонально-хімічних змін у компонентах пульпи спостерігається зрушення, що виявляються за допомогою біохімічних та гістохімічних методик. Зокрема відбувається зниження активності дихальних ферментів, підвищення активності кислої фосфатази.
Стадія виражених морфологічних змін характеризується вираженою якісною перебудовою всіх компонентів пульпи, що полягає у зміні протеїноутворення, транскапілярного обміну, фагоцитозу,енергетичного потенціалу клітин пульпи Кількісна перебудова пов'язана із збільшенням числа макрофагів. плазмоцитів, нейтрофілів.
До факторів, що впливають на захисну функцію пульпи, відносяться вік, спадковість, повноцінність харчування, перенесені та супутні захворювання, гормональна активність, сенсибілізація, стан тканин пародонту, інтенсивність розвитку карієсу, ступінь функціонального жувального навантаження. Якщо дратівливі фактори не будуть усунені або пульпа не впорається з дією агента, що ушкоджує, процес переходить в 3-ю стадію - власне запалення.
Класифікація пульпіту
У патологоанатомічній класифікації А.І. Абрикосова (1914) при подібних термінах мається на увазі різні форми гострого та хронічного запалення.
Б.М. Могильський та А.І. Євдокимов (1925) виділяли 4 групи змін пульпи:
1) судинні розлади (крововиливи, гіперемія);
2) запалення: а) ексудативне (поверхневий пульпіт, частковий серозний пульпіт, загальний гнійний пульпіт);
б) проліферативний (фіброзний пульпіт, гранулематозний пульпіт;
3) регресивні процеси (атрофія пульпи, некроз, гангрена, порушення обміну речовин, конкрементоз);
4) прогресивні процеси (Дентіклі).
Ця класифікація, що охоплює всі зміни в пульпі, не набула широкого поширення через свою громіздкість.
Для практичного лікаря більше підходять класифікації, основою яких покладено клінічні дані. Одна класифікація що така було запропоновано Е.М. Гофунгом у 1927 році.
Кожна з цих форм має свою клінічну характеристику і може бути діагностована на підставі суб'єктивних та об'єктивних даних.
Патогенез пульпіту
Призапалення пульпи в ній відзначається комплекс функціональних та структурних змін, тісно пов'язаних між собою та що розвиваються у відомій послідовності. Запалення спочатку має характер гострого пульпіту. Час розвитку гострого пульпіту вбирається у 14 діб.
У стадії гострого запалення пульпи виділяють кілька характерних ознак:
Порушення обміну речовин.
Гостре запалення пульпи характеризується як реакція гіперергічного типу. Пусковим механізмом є пошкодження компонентів пульпи: клітин, міжклітинних речовин, волокон, судин. Порушується проникність сполучнотканинних структур, що призводить до утворення ексудату. Якщо серозний ексудат трансформувався на гнійний, він може розсмоктатися. Але це явище спостерігається дуже рідко.
Найчастіше через 6-8 годин серозний характер запалення перетворюється на гнійний. Цей перехід насамперед спостерігається у зоні запалення, що належить до каріозної порожнини. У цій зоні відбувається інтенсивна міграція з судин лейкоцитів з осередковим скупченням їх. Накопичення ексудату призводить до гіпоксії, яка ще більше порушує обмін речовин у пульпі, посилюючи анаеробний гліколіз. Наслідком є ацидоз, що сприяє пригніченню фагоцитарної активності клітин пульпи; спостерігається розпад пульпи у цьому осередку, тобто. утворюється абсцес пульпи. По колу абсцесу спостерігається серозне запалення пульпи, що поступово стихає до периферії. Такий стан відповідає гострому пульпіту.
При хронічному фіброзному пульпіті можна виділити дві стадії. У першій стадії частина коронкової пульпи, зазвичай, по колу абсцесу, перетворюється на грануляційну тканину, рясно пронизану лімфомакрофагальними інфільтратами. У другій стадії тканина пульпи піддається фіброзному переродженню,різкого збільшення числа волокнистих елементів пульпи. Створюється схильність до петрифікації пульпи.
Прорив гнійного ексудату в каріозну порожнину через зруйнований дентин (дренаж) у стадії гострого дифузного пульпіту створює умови для переходу гострого запалення у хронічне, яке в даній стадії характеризується значним некрозом тканини. При попаданні в цю зону гнильних мікроорганізмів формується хронічний гангренозний пульпіт, що морфологічно характеризується розростанням грануляційної тканини з некротичною смужкою на її поверхні. У глибоких шарах пульпи можна спостерігати набряклість, дистрофічні зміни клітинних структур, сітчасту дистрофію.
Результатом хронічного гангренозного пульпіту може бути гангрена пульпи, що клінічно проявляється у вигляді періодонтиту, а також загострення хронічного пульпіту.
Хронічний гіпертрофічний пульпіт характеризується значним розростанням грануляційної тканини. Найчастіше він є результатом гострого осередкового, рідше - гострого дифузного пульпіту.
Патологічна анатомія пульпіту
При гістологічному дослідженні гостре запалення пульпи спочатку (при гострому осередку пульпіті) характеризується набряком, гіперемією пульпи, здавленням нервових елементів, що є однією з причин появи сильних болів. Відзначається крайове стояння лейкоцитів, уповільнення кровотоку, стаз, тромбоз судин, осередки крововиливу, фрагментація нервових волокон, осередки гнійного запалення.
При електронно-мікроскопічному вивченні виявляється зони клітинного детриту, скупчення мікроорганізмів, велика кількість залишкових тілець в основному речовині. Клітинні елементи важко ідентифікувати через їх сильне руйнування. По периферії від фокусу запалення вдається спостерігатизміни всіх компонентів пульпи. Колагенові фібрили виглядають набряклими.