Медіатор ацетилхолін та механізми його діїАцетилхолін здійснює передачу нервових імпульсів у

Рухові волокна соматичної нервової системи іннервують скелетні м'язи, і з їх закінчення виділяється ацетилхолін. Еферентні провідні шляхи вегетативної нервової системи складаються з двох нейронів: перший розташований у центральній нервовій системі (у стовбурі головного мозку та спинному мозку), другий – у вегетативному ганглії, що відноситься до периферичної нервової системи (рис. 5). Відповідно відростки перших нейронів формують прегангліонарні волокна, других - постгангліонарні. У прегангліонарних нейронах і симпатичного, і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи основним медіатором є ацетилхолін. Розрізняються ж симпатичний та парасимпатичний відділи за медіатором, що вивільняється у синапсах постгангліонарного волокна: у симпатичній нервовій системі це норадреналін, у парасимпатичній – ацетилхолін. Таким чином, ацетилхолін служить передавачем імпульсів із закінчень усіх парасимпатичних постгангліонарних волокон, з закінчень постгангліонарних симпатичних волокон, що іннервують потові залози, із закінчень усіх (як симпатичних, так і парасимпатичних) переганглионарних м'язів, а також у багатьох центральних синапсах.

Хімічно ацетилхолін являє собою складний ефір холіну та оцтової кислоти. Його синтез проходить у закінченнях нервових волокон зі спирту холіну та ацетил-КоА під впливом ферменту холінцетилтрансферази. Швидкість реакції синтезу лімітується концентрацією холіну в синаптичних закінченнях. Синтезований медіатор депонується у везикулах в результаті активного транспорту за участю ферменту - Mg-залежна АТФаза. Основним механізмом виділення ацетилхоліну в синаптичну щілину,внаслідок чого формується постсинаптичний потенціал, служить Са2+-залежний екзоцитоз. Деполяризація нервового закінчення, яка збільшує проникність пресинаптичної мембрани для Са2+, є необхідною умовою виділення ацетилхоліну. Ацетилхолін хімічно нестійкий, у лужному середовищі швидко розпадається на холін та оцтову кислоту. Руйнування його в холінергічному синапсі каталізується ферментом ацетилхолінестеразою, відкритим О. Леві. Ацетилхолінестераза знаходиться на постсинаптичній мембрані поряд з холінорецептором і є одним із найбільш швидкодіючих ферментів. Швидке руйнування медіатора забезпечує лабільність холінергічної нервової передачі. Холін, що утворився, захоплюється білками-транспортерами пресинаптичної мембрани і служить далі для відновлення ацетилхоліну в терміналі (рис.

/>Мал. 6. Схема будови холінергічного синапсу (цит. по: Маркова І. Н., Неженцева М. Н., 1997): АХ - ацетилхолін; ХР – холінорецептор; М – мускариновий холінорецептор; Н – нікотиновий холінорецептор; АХЕ - ацетилхолінестераза; ТМ – транспортний механізм; ХА - холінацетилтрансфераза; (+) - активація; (-) - гальмування

Дія ацетилхоліну на мембрану полягає в його реакції з холінорецепторами, що входять до структури клітинної мембрани (рис. 7). Так, реакція ацетилхоліну з Н-холінорецептором викликає зміну просторового розташування атомів білкової молекули рецептора. В результаті збільшується розмір міжмолекулярних пір мембрани, утворюючи вільний прохід для іонів Na+, а потім і К+, і відбувається деполяризація клітинної мембрани з подальшою реполяризацією. Зміни молекули рецептора, що викликаються ацетилхоліном, легко оборотні. Після передачі імпульсу приблизно через 1 мс закінчується деполяризація і відновлюєтьсяПроста проникність мембрани. До цього часу холінорецептор вже вільний від зв'язку з ацетилхоліном. Вважають, що деформація молекули рецептора, що викликається ацетилхоліном, призводить не тільки до збільшення міжмолекулярних пір мембрани, але й сприяє відторгненню ацетилхоліну від рецептора. Відторгнення це необхідно для взаємодії звільняючого ацетилхоліну з ацетилхолінестеразою та його подальшої руйнації (див. рис. 7). Речовини, що впливають на холінорецептори, здатні викликати стимулюючий (холіноміметичний) або пригнічуючий (холінолітичний) ефект.

о. C-0-CH2CH2-N(CH3)3

механізми
/C-0-CH2CH2-N(CH3)3 сн3 Мал. 7. Схема взаємодії ацетилхоліну з холінорецептором і ацетилхолінестеразою (цит. по: Закусов В. В., 1973): ХР - холінорецептор; АХЕ - ацетилхолінестераза; А - анодний центр ХР та АХЕ; Е — естеразний центр АХЕ та естрофільний центр ХР Фармакологічні речовини можуть впливати на наступні етапи синаптичної передачі холінергічних синапсів: синтез ацетилхоліну; 2) процес вивільнення медіатора; 3) взаємодія ацетилхоліну з холінорецепторами; 4) руйнування ацетилхоліну; 5) захоплення пресинаптичним закінченням холіну, що утворюється при руйнуванні ацетилхоліну. Наприклад, на рівні пресинаптичних закінчень діє ботуліновий токсин, що перешкоджає вивільненню медіатора. Транспорт холіну через пресинаптичну мембрану (нейрональне захоплення) пригнічується геміхоліном. Безпосередній вплив на холінорецептори мають холіноміметики (пілокарпін, цитизин) та холінолітики (М-холіноблокатори, гангліоблокатори та периферичні міорелаксанты). Для пригнічення ферменту ацетилхолінестерази можуть бути використані антихолінестеразні засоби (прозерин).