МЕХАНІЗМ ДІЇ, ПАТОГЕНЕЗ ІНТОКСИКАЦІЇ І КЛІНІКА УРАЖЕННЯ

Можливі двамеханізму дії хімічних речовин на нервові закінчення:

пряме (інгібування SH-груп структурних білків і ферментів; дія на іонні канали збудливої мембрани і т. д.), що призводить до порушення метаболізму в нервових волокнах та їх збудження;
опосередковане – через активацію процесів утворення у покривних тканинах брадикініну, простагландинів, серотоніну та інших біологічно активних речовин, які вдруге збуджують закінчення больових волокон.

Сигнали, що сприймаються чутливими нейронами, передаються на нервові закінчення желатинозної субстанції та чутливі ядра спинного мозку (шкіра), ядра трійчастого та язикоглоткового нервів (очі, носоглотка, дихальні шляхи) – первинні центри обробки інформації, що надходить з периферії. За існуючими уявленнями, передавачем нервових імпульсів у синапсах тут є поліпептид - субстанція Р. Звідси сигнали з нервових зв'язків іррадіюють у вегетативні та рухові ядра середнього та довгастого відділів мозку. Порушення останніх призводить до замикання нервових ланцюгів, відповідальних за формування безумовних рефлексів, що лежать в основі клінічної картини ураження дратівливими речовинами - блефароспазма, сльозотечі, ринореї, салівації (ядра лицьового та окорухового нервів), чхання, кашлю (ядра солі) , Частоти дихання (ядра блукаючого нерва, дихальний, судинно-руховий центри) (рис. 3).

При дії у високих концентраціях та у чутливих осіб інгаляція дратівливих речовин може призводити до вираженого та стійкого бронхоспазму. Причина явища - вивільнення, що активується токсикантами в легеневій тканині бронхоспастичних речовин. Гладкі клітини та лейкоцитививільняють гістамін, серотонін, аденозин, фактори агрегації тромбоцитів (ФАТ) та інші біологічно активні речовини, що спричиняють спазм гладкої мускулатури бронхів.

Аксони нейронів желатинозної субстанції та ядра трійчастого нерва, що йдуть у складі спиноталамічного тракту та медіальної петлі, забезпечують передачу сигналів у таламус – центр подальшої обробки інформації. Таламус тісно пов'язаний із структурами екстрапірамідної та лімбічної систем (як вважають, системою глутамат-чутливих нейронів). Іррадіація нервового збудження з таламуса в ці структури при тяжкому ураженні речовинами лежить в основі рухових та психічних порушень, що спостерігаються при ураженні дратівливими ВВ.

Таламокортикальним шляхом сигнали передаються в чутливу зону кори головного мозку, де завершується інтегративний процес суб'єктивного сприйняття явищ, що розігруються на периферії. Іррадіація збудження у корі призводить до потенціювання всіх видів реакцій структур головного мозку на потік імпульсації, що провокується подразненням хімічними речовинами нервових закінчень.

Основні прояви уражень людини різними сльозогінними ВВ (хлорацетофеноном, CS, CR) багато в чому однакові.

При впливі на людину аерозолю CS протягом 60 с концентрації 0,01-0,04 мг/л розвивається токсична реакція. Поразка супроводжується помірно вираженою реакцією органу зору - відчуттям печіння в очах, іноді почуттям болю, блефароспазмом, у 5-10% випадків - світлобоязню. Після виходу із зараженої атмосфери явища роздратування зберігаються протягом 2-4 хв, та був припиняються. При більш сильному ураженні до описаних вище явищ приєднуються відчуття печіння в роті, носоглотці, грудях, ринорея, салівація, диспное, кашель. У більш тяжких випадкахприєднуються нудота, блювання. Найчастіше ці явища стихають протягом 10 хв після виходу з вогнища. Однак нерідко навіть короткочасна дія супроводжується сильними головними болями, загальним нездужанням, які можуть зберігатися протягом кількох годин.

CR у мізерних кількостях викликає розвиток блефароспазму, рясної слинотечі, сильного больового синдрому. Постраждалі на 15-20 хв втрачають здатність до координованих дій. Об'єктивно визначаються ін'єкція судин кон'юнктиви, набряк повік. Прояви інтоксикації можуть спостерігатися протягом 2-6 годин після виходу з вогнища.

При дії на людину сльозогінних ОВ у дуже високих концентраціях можливий розвиток вираженої реакції органу зору - від набряку кон'юнктиви до набряку рогівки із залученням до запального процесу всіх її шарів у найважчих випадках з утворенням стійкого помутніння.

CS та CR діють на шкіру. У легких випадках ефект проявляється формуванням еритеми у сфері обличчя, шиї. Підвищена вологість та висока температура навколишнього повітря посилюють проникність рогового шару шкіри для ОВ, що посилює ураження шкірних покривів. CS, впливаючи в токсодозі більше 14 мг/л, може викликати стійку еритему, бульозне ураження шкіри передпліч. При повторних контактах з ОВ можливий розвиток алергічної екзематичної реакції.

CR викликає ураження шкіри в концентраціях, у 20 разів менших, ніж CS. При контакті речовини зі шкірними покровами постраждалий відчуває пекучий біль, розвивається еритема. Незабаром після видалення з вогнища еритема зникає, але зберігається підвищена чутливість ураженої ділянки до дії несприятливих факторів. Контакт із холодною водою провокує різко виражений больовий синдром.

При тривалій експозиціїлакриматоров у високій концентрації можливі летальні наслідки. Причиною смерті, як правило, є токсичний набряк легень.

При дії ОВ, що подразнюють носоглотку, симптоми ураження наступають пізніше, ніж у разі ураження ОВ сльозогінної дії. Тривалість прихованого періоду залежить від концентрації ОВ та коливається в інтервалі від 4 до 30 хв. При дуже високому вмісті миш'якорганічних сполук в навколишньому повітрі можлива поява симптомів вже через 30 с. Після видалення потерпілого із зони зараження прояви інтоксикації продовжують наростати, досягають максимальної вираженості через 30-60 хв, а наступні 2-3 год поступово стихають. До кінця другої доби настає повне одужання.

При легких ураженнях одним із найбільш ранніх проявів дратівливої дії ОВ при інгаляції є зміна частоти дихання та нюху. Суб'єктивно відчуваються печіння, біль у носі, горлі, в ділянці лобових пазух, верхніх щелепних кісток, головний біль, біль у шлунку, нудота. Ці відчуття супроводжуються нестримним нападом чхання, кашлем, рясним закінченням слизу з носа, слинотечею. Одночасно проявляється дія ОВ на орган зору, що виявляється у сльозотечі, світлобоязні.

При тяжкому отруєнні адамситом явища подразнення слизових оболонок супроводжуються болісними відчуттями та блюванням. Уражаються глибокі ділянки дихальних шляхів. Суб'єктивно це виявляється почуттям ядухи. Больовий синдром виражений дуже сильно. Біль іррадіює і відчувається у вухах, спині, суглобах та м'язах кінцівок. З'являються рвучі, дряпаючі загрудинні болі, які за виразністю можна порівняти з відчуттями, які супроводжують опіку. Біль буває настільки болісним, що уражені ледве в змозі переводити дихання. На цьому фоні спостерігаєтьсяпсихомоторне збудження, іноді порушення функцій ЦНС – моторної, психічної сфери (посмикування окремих груп м'язів, хитка хода, слабкість у ногах, депресія, сопорозний стан). Сильне подразнення дихальних шляхів може призвести до вираженого бронхоспазму, зупинки дихання, уповільнення серцевої діяльності, зупинки серця. Поразка глибоких відділів дихальних шляхів призводить до різкого почастішання дихання з одночасним зниженням його амплітуди.

Тяжкі, часто нестерпні, суб'єктивні відчуття, пов'язані з дією дратівливих речовин на дихальні шляхи, об'єктивно виражаються лише в невеликій ін'єкції судин слизової оболонки зіва, слабкої гіперемії гортані та порожнини носа.

У вкрай тяжких випадках можливий розвиток токсичного набряку легень. Прогностичною ознакою наступу цього ускладнення є загрудинний біль, що не стихає протягом 2 год.

Характерною особливістю подразнюючих речовин є їхня здатність сенсибілізувати організм. Повторні дії супроводжуються різким підвищенням чутливості до цих, здавалося б малонебезпечним, отрут: на мізерні кількості речовини в навколишньому повітрі формується виражена реакція. Часто розвивається алергічний дерматит.