Мукороз (зигомікоз, фікомікоз)
Етіологія. Основними етіологічними агентами мукорозу є Rhizopus і Mucor, тоді як Cunninghamella і Absidia зустрічаються значно рідше. Це плісняві грибки із широкими, рідко розставленими грифами непостійного діаметра (6-50 мкм). Виділення збудника з інфікованих тканин утруднене. Однак, якщо висів зробити вдається, спостерігається швидке і рясне зростання на більшості середовищ при кімнатній температурі. Ідентифікація збудника ґрунтується на характері росту та морфології.
При всіх формах мукорозу спостерігається виражена інвазія судин гі фами грибка. Гістологічні зміни характеризуються ішемічні та геморагічні некрози.
Клінічні прояви. Осередок первинного ураження при мукорозі розташовується в порожнині носа та параназальних синусах і дає характерну клінічну картину. Невисока лихоманка, тупий біль у синусах і іноді закладеність носа або мізерні кров'янисті виділення спостерігаються протягом декількох днів, з приєднанням у подальшому диплопії, посиленням лихоманки та подальшим поліпшенням стану. При обстеженні виявляються одностороннє тотальне зниження рухливості очного яблука, його зміщення (проптоз) та набряк кон'юнктиви (хемоз). Носові раковини на ураженому боці набувають темно-червоного кольору, розвивається некроз. На твердому небі також з'являється чітко окреслена зона некрозу, що знаходиться ближче до середньої лінії. Шкіра в ділянці щоки запалюється. Ураження очного яблука чи очної артерії може призвести до сліпоти. На рентгенограмах виявляють посилення контрастування синусів. Артеріограма сонних артерій демонструє інвазію чи обструкцію сонного синуса. Наслідком ураження лобової частки головного мозку є кома. Ранні симптоми мукорозуподібні до таких при бактеріальному синуситі. Діабетичний ацидоз спричиняє затьмарення свідомості. При ураженні очей виникає тромбоз печеристого синуса. За відсутності лікування смерть настає за кілька днів чи тижнів.
Легеневий мукороз є важкою прогресуючою пневмонією, що супроводжується високою лихоманкою і токсичними ефектами. На місці некротизованого центру великого інфільтрату може утворитися порожнина. Можливе гематогенне поширення збудника на сусідні ділянки легені, головний мозок та інші органи. Хворі рідко виживають понад 2 тижні. Гастроінтестинальна форма мукорозу характеризується утворенням однієї або кількох виразок із тенденцією до перфорації. Гематогенна дисемінація збудника, як правило, починається із шлунково-кишкового тракту, легені або параназальних синусів. Іноді вхідні ворота інфекції виявити не вдається.
Діагностика Поразки легень, структур черепа та обличчя найкраще діагностувати за допомогою біопсії з подальшим гістологічним дослідженням. Результати культивування підтверджують діагноз. Експрес-діагностика може бути здійснена шляхом дослідження вологого мазка ураженої тканини. Культивування крові та спинномозкової рідини дає негативні результати. Мазки та культивування мокротиння в період кавітації легеневого вогнище а-дають позитивні результати. Серологічні тести малоінформативні.
Лікування.Насамперед необхідна корекція цукрового діабету та зниження доз імуносупресивних препаратів. У ряді випадків може знадобитися хірургічна обробка ділянок ураження черепа та тканин обличчя, а також евісцерація ока. При краніофаціальному та інших формах мукорозу показано внутрішньовенне введення амфотерицину В. Препарат максимальнопереносимих дозах слід вводити доти, доки прогресування хвороби не буде припинено. Тривалість лікування 10-12 тижнів. При адекватному лікуванні близько 50% хворих на краніофасціальну форму мукорозу одужують. Хворі з легеневим, гастроінтестинальним або дисемінованим мукорозом виживають рідко.