Наукова мережа До проблеми діагностики нейросифілісу

Цереброваскулярний сифіліс: Література

До проблеми діагностики нейросифілісу

В.І. Прохоренко, А.Б. Грінштейн, М.В. Родиків

Кафедра шкірних та венеричних хвороб, кафедра нейрохірургії факультету удосконалення лікарів з курсом неврології Красноярської державної медичної академії

нейросифіліс, діагностика, магнітно-резонансна томографія.

Нейросифіліс несе пряму загрозу життю хворого і тому фактор часу у його діагностиці відіграє визначальну роль у плані прогнозу та перебігу захворювання.

Діагностика цієї патології становить значні труднощі, пов'язані з неспецифічністю симптоматики ураження нервової системи як за ранніх, і при пізніх формах сифілісу; атипізмом і стертістю клінічних проявів, збільшенням частоти прихованих форм нейросифілісу, при яких процес протікає на кшталт "мовчання" ураження нервової системи; недостатністю використання у діагностиці нейросифілісу сучасних високоінформативних методів (комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія). З 30 хворих на нейросифіліс, що спостерігалися нами в період з 1990 по 1996 р. на базі Крайового шкірно-венерологічного диспансеру, 11 хворим на первинних етапах лікарської допомоги був поставлений помилковий діагноз (див. таблицю).

Останнім часом у закордонній пресі з'явилися перші повідомлення про застосування в діагностиці нейросифілісу магнітно-резонансної томографії (МРТ), комп'ютерної томографії, позитронно-емісійної томографії та комп'ютерної томографії з використанням одиночної фотонної емісії [3, 4]. Вченими США, Японії, Німеччини накопичено певний клінічний досвід у трактуванні результатів цих досліджень при менінговаскулярному сифілісі, прогресивному паралічі [5] та гумах головного та спинного мозку [6].Є досить цікаві спостереження під час використання цих методів та нашими фахівцями [1, 2].

Хворий К., 22 років. Діагноз: "сифілітичний базальний менінгоневрит з нейропатією зорового нерва праворуч". У неврологічному статусі: болючість точок виходу I - II гілочок трійчастого нерва праворуч, позитивна центральна худоба правого ока, кістково-повітряна дисоціація, сухожильні рефлекси з кінцівок D>S, черевні праворуч знижені. Огляд окуліста: нейроваскуліт правого ока, visus = 0,4 / 0,1. Реакція Вассермана у крові 4+ за всіма антигенами (проводилася неодноразово); РІБТ 54%. Аналіз спинномозкової рідини: прозора, витікає під нормальним тиском, білок 0,058 г/л, цитоз 24 за 1 мкл (лімфоцити). Реакція Вассермана у лікворі 4+ за всіма антитілами, РІФ-200/РІФ-абс – 4+. МРТ головного мозку виявила лише незначне розширення правого бічного шлуночка, без усунення серединних структур мозку. Необхідно відзначити, що пацієнт був обстежений у ранньому періоді захворювання. Після специфічної терапії (за методикою лікування нейросифілісу, 1993) відзначалися повний регрес неврологічної симптоматики та відновлення гостроти зору на праве око (підтверджено оглядом окуліста).

Хворий Д., 37 років. МРТ спинного мозку дозволила верифікувати діагноз спинної сухотки, що протікала з клінічно безперечними ознаками, але помилково-негативними результатами КСР. У неврологічному статусі: неадекватність поведінки, критика знижена; черепномозкові нерви – неповний двосторонній птое, симптом Аргайла-Робертсона, груба кістково-повітряна дисоціація. Млявий тетрапарез у дистальних відділах кінцівок, сухожильні рефлекси з рук – мляві, колінні та ахіллові – відсутні. Грубий розлад суглобово-м'язової та вібраційної чутливостів кінцівках, заднестовбова атаксія. Затримка сечовипускання. Аналіз спинномозкової рідини: безбарвна, прозора, білок 0,31 г/л, цитоз 1 до 1 мкл, глобулінові реакції негативні. Реакція Вассермана в крові та лікворі негативна по всіх антигенах (проводилася неодноразово), РІБТ 20%, РІФ-200/РІФ-абс у крові та лікворі 3+. МРТ спинного мозку на рівні поперекового потовщення виявила значне зменшення його розмірів до 0,46 см у діаметрі (мієлопатія), проліферативне потовщення м'якої мозкової оболонки з розвитком спайкового процесу у субарахноїдальному просторі.

Хвора К., 55 років. У неврологічному статусі: черепномозкові нерви - зниження гостроти зору, симптом Аргайла-Робертсона, рефлекси орального автоматизму, горизонтальний ністагм: рефлекси з рук високі D = S, двосторонній симптом Ласко - Якобсона, ахіллові рефлекси з двох сторін відсутній. У позі Ромберга нестійка, атака хода. Аналіз спинномозкової рідини: прозора, безбарвна, білок 0,34 г/л, цитоз 35 за 1 мкл (лімфоцити), реакція Панді 2+, Нонне - Апельта 2+. Реакція Вассермана в крові 2+ по всіх антигенах, у лікворі з кардіоліпіновим антигеном, з трепонемальним антигеном 2+. РІБТ у крові 58%, РІФ-200/РІФ-абс у крові 3+. МРТ головного мозку: субарахноїдальні борозни згладжені, оболонки головного мозку за конвексом та в базальних відділах дещо потовщені. Диференціація на сіру та білу речовину знижена. Бічні шлуночки розширені, мозолисте тіло витончене, стиснуте вгору. У проекції глибинних структур тім'яної частки з обох боків: праворуч в області переднього мозку, зліва перивентрикулярно до тіла бічного шлуночка визначаються осередки посиленого магнітно-резонансного сигналу на Т2 ВІ-зображенні. За результатами обстеженьбув діагностований сифілітичний арахноенцефаліт, претабес.

Хвора Л., 60 років. Діагноз: прогресивний параліч. МРТ виявила виражену атрофію лобових, тім'яних та скроневих областей кори головного мозку, розширення бічних шлуночків, стоншення мозкових звивин, множинні дрібні осередки в кірковому шарі (рис.1). У неврологічному статусі: виражена неадекватність, дезорієнтація, депресивний синдром із суїцидальними нашаруваннями, розсіяна мікроосередкова симптоматика. Реакція Вассермана в крові 4+ за всіма антигенами (проводилася чотири рази); РІБТ 56%, РІФ-200/РІФ-абс у крові – 4+. Аналіз спинномозкової рідини: світла, прозора, витікає під нормальним тиском, білок 0,039 г/л, цитоз 5 один мкл (лімфоцити). Реакція Вассермана у лікворі негативна у всіх розведеннях, РІФ-200/РІФ-абс у лікворі 3+.

мозку

Хворий І., 37 років. Діагноз: ранній менінговаскулярний сифіліс із гострим порушенням мозкового кровообігу за ішемічним типом у басейні правої середньої мозкової артерії. МРТ головного мозку виявила асиметрію бічних шлуночків, осередки зливного характеру із зоною набряку навколо області хвостатого і сочевицеподібного ядер справа (рис.2,а). У неврологічному статусі: лівосторонній геміпарез. Реакція Вассермана у крові 4+ за всіма антигенами, РІБТ 56%, РІФ-200/РІФ-абс у крові – 4+. Аналіз спинномозкової рідини: прозора, безбарвна, тиск у нормі, білок 0,079 г/л, цитоз – 32 за 1 мкл (переважають лімфоцити). Реакція Вассермана у лікорі 4+ у всіх розведеннях, РІФ-200/РІФ-абс у лікворі 3+. Повторна МРТ головного мозку після курсу масивної пеніцилінотерапії констатувала наступне: в області базальних ядер мозку праворуч визначаються кістозні утворення, що містять рідинний компонент, що мають на Т2 ВІ-зображенні гіперінтенсивнийсигнал. Ми вважаємо, що в цьому спостереженні патологічний процес у мозковій тканині хворого протікав на кшталт гуммозного процесу з розпадом у центрі гуми на тлі специфічної терапії (рис.2, б).

нейросифілісу

а - вогнище у сфері базальних ядер праворуч; б – після курсу специфічної терапії: розпад у центрі гуми з утворенням кісти.

Хвора С., 44 років. Діагноз: сифілітичний менінгоенцефаліт та психотичні порушення. МРТ головного мозку: в ділянці сочевицеподібного ядра зліва відзначається додаткове округле утворення (до 1,5 см) неоднорідної структури, з наявністю гіпоінтенсивного обідка та зони перифокального набряку. У білій речовині полюса лобової частки зліва є вогнище (до 0,6 см), слабопосилене на Т2 ВІ-зображенні, правильної округлої форми з чіткими контурами. Шлуночки гідроцефально розширені (рис.3). Реакція Вассермана в крові 2+ за всіма антигенами, експрес-реакція 4+, РЗК 4+. Аналіз спинномозкової рідини: світла, витікає під підвищеним тиском, білок 0,133 г/л, цитоз 35 за 1 мкл (лімфоцити). Реакція Вассермана у лікворі 4+, РІФ-200/РІФ-абс – 4+.

проблеми

Таким чином, метод МРТ дозволяє об'єктивізувати діагностичний процес при виявленні нейросифілісу. МРТ допомагає достовірно диференціювати різні форми нейросифілісу (ранні та пізні, менінгеально-судинні та паренхіматозні), контролювати перебіг патологічного процесу в динаміці при проведенні специфічної терапії, тим самим оцінюючи її адекватність. Доцільно пацієнтів із підозрою на нейросифіліс обстежити за допомогою МРТ. Беручи до уваги неспецифічність виявлених змін у ЦНС при сифілісі, трактування результатів МРТ у процесі діагностики слід проводити з урахуванням неврологічного статусу, аналізу спинномозкової рідини та підтверджуватилабораторними серологічними тестами.

Вісник дерматології та венерології, N 1-1998, стор 35-38.

Література

1. Конюхова К.А., Григор'єва Г.М., Кудрявцев А.С. Ранній нейросифіліс. Інформаційно-аналітичний бюлетень ЗПСШ 1996; 5:78 - 79.

2. Мозолевський Ю.В., Левін О.С., Клішевська Л.А. Нейросифіліс із поразкою черепно-мозкових нервів. Клин мед 1993; 5:58 - 59.

3. Takahashi M., Hasegawa O., Fujita H. та ін. У випадку загальної шкоди з зафіксованим збільшенням cerebral blood flow after antiluetic therapycase report. No-To-Shinkei 1992; 44: 7: 645 - 648.

4. Kawai N., Baba A., Mizukami K. та ін. CT, MR та SPECT findings in a general paresis. Comput med Imaging Graph 1994; 18: 6: 461 - 465.

5. Reisecker F., Koltringer P., Lind P. та ін. Тяжкість specificity of single photon emission computerized tomography in dementia - results of case of progressive paralysis. Nervenarzt 1992; 63: 6: 371 - 374.

6. Wang A., Barriger T. Intracranial gumma mimicking a tuber cinereum tumor. Comput Med Imaging Graph 1991; 15: 1: 57 - 60.