Нервова анорексія

Нервова анорексія – обумовлене нейроендокринними змінами порушення харчової поведінки, що характеризується відмовою від їди та/або її неприйняттям. Вперше цей стан було описано понад 200 років тому.

Нервова анорексія визначаються нейроендокринними порушеннями функціонування регуляторних систем організму, що протікають на фоні або є наслідком психодинамічних розладів. Останнє уточнення дуже важливо, оскільки одні нейроендокринні порушення можуть бути як частиною самого стилю поведінки (неприйняття їжі), інші виникають вдруге, під впливом таких чинників, як зниження маси тіла і депресія.

Поширеність Протягом двох останніх десятиліть у західних країнах значно збільшилася кількість осіб, які страждають на нервову анорексію. Цей стан зустрічається серед дівчаток шкільного віку у Швеції з частотою 1:150; в Англії її частота серед дівчаток у приватних школах становила 1:200, а державних школах 1:550; серед англійських школярок віком 16 років і старше частота цього захворювання досягла 1:90.

Структури, що у регуляція апетиту Основний мозковий структурою, що у регуляції апетиту є гіпоталамус, вентромедиальная його частина відповідальна насичення, а латеральна, очевидно, бере участь у процесі ініціації прийому їжі, т.і. е. відіграє роль центру голоду. Існує безліч експериментальних даних про те, що шляхом стимуляції цих двох ділянок гіпоталамусу можна викликати протилежні зміни харчової поведінки. Крім структур гіпоталамуса до харчової поведінки причетні ендогенні опіоїдні пептиди. Апетит, що індукується стресом (добре відомий синдром у людини і тварин), багато фахівців пов'язують з активацією ендогенної.опіоїдної системи. В експерименті на тваринах було показано, що після припинення дії повторних стресів, що індукують споживання їжі, розвивається синдром відміни, подібний до того, що спостерігається у наркоманів. Ці дані підтверджують уявлення, що ожиріння може бути результатом пристрасті до власних ендогенних опіоїдів.

Патофізіологія Нервова анорексія характеризуються різким зниженням секреції гонадотропних гормонів за рахунок зменшення частоти та амплітуди імпульсного виділення лютеонізуючого гормону, а також ослабленням активності гонадотропного рилізинг-гормону, що призводить до порушення репродуктивної. Коливання а-адренергічної активності паравентрикулярному ядрі гіпоталамуса може зумовити епізодичні коливання харчової поведінки. Зниження секреції гонадотропних гормонів асоційовано з підвищенням опіоїдної активності мозку (надлишкове споживання їжі) та/або надмірною продукцією кортикотропін релілізинг-гормону (анорексія). Поряд із зниженням секреції гонадотропних гормонів відбувається порушення метаболізму статевих гормонів, що виявляється гіпоестрогенемією. Вчені вважають, що при нервовій анорексії зрушення в метаболізмі естрогенів, ймовірно, неспецифічні і пов'язані зі зміною маси тіла або характеру харчування. Саме гіпоестрогенний стан у пацієнток з нервовою анорексією лежить в основі їхньої схильності до остеопорозу. Його тяжкість визначається тривалістю гіпоестрогенемії. У зв'язку з порушеннями метаболізму гонадотропних та статевих гормонів пацієнти з нервовою анорексією в гормональному плані ніби повертаються до препубертатного стану. У цьому порушення репродуктивної функції слід як захисну реакцію за умов харчового дефіциту і психічних навантажень. Атому відновлення вікової секреції гонадотропного рилизинг-гормона потрібно досягнення ідеальної маси тіла, і ліквідація психічного стресу. Поряд з гіпоестрогенемією нервова анорексія характеризується підвищенням у крові кортизолу (гормону надниркових залоз) з виділенням його надлишкової кількості із сечею, а також зниженням гормонів щитовидної залози – тироксину (Т4) та Т3. Недостатня калорійність харчування, що має місце при нервовій анорексії, може зумовити підвищення рівня гормону росту.

Клінічні прояви нервової анорексіїмають свої особливості:

різке переважання дівчаток-підлітків (описано лише окремі випадки серед хлопчиків препубертатного віку)
дотримання підлітками найсуворішої дієти з нав'язливим прагненням до схуднення, що часто призводить до різкого виснаження.
залежна від ступеня зниження маси тіла погана переносимість холоду і, особливо, тепла
патологічний страх втратити контроль над прийомом їжі та масою тіла з епізодами переїдання (булімія) та штучною стимуляцією блювання;
надмірне, нав'язливе самоствердження
неправильна самооцінка зі втратою здатності розрізняти товщину і скотину
зниження температури тіла (мерзотність)
зниження артеріального тиску (гіпотонія)
зникнення менструацій (аменорея) - важлива ознака, яка може з'являтися ще до зниження маси тіла, а також одночасно або після схуднення

Ці особливості відрізняють нервову анорексію від «простого схуднення» або відрази до їжі та зниження маси тіла при таких захворюваннях, як гіпопітуїтаризм (недостатність клітин гіпофіза, внаслідок чого знижується вироблення гормонів). Хворі з нервовою анорексією у типових випадках агресивні та зосереджені насамих собі, відчувають внутрішній психологічний конфлікт та погано адаптуються до навколишнього оточення.

Лікування та результат Більшість пацієнтів звертаються до лікаря ще до розвитку тяжких порушень харчування. У разі лікування може наступати спонтанно, без лікарського втручання. Якщо все ж таки пацієнти потребують медичної допомоги, то вона традиційно включає психоаналіз, психотерапію, інструктаж членів сім'ї та примусове годування. Незалежно від методів лікування стан більшості хворих покращується і маса їх тіла збільшується на 1-2 кг на тиждень. Регулярні фізичні навантаження різко підвищують рівень естрогенів, що позитивно відбивається як на менструальної функції, а й щільності кісткової тканини. Проте бувають ситуації, коли нервова анорексія загрожує життю пацієнта та потребує лікарської допомоги. У важких випадках, коли маса тіла зменшується на 40% і більше, потрібно негайне примусове парентеральне годування (внутрішньовенне введення глюкози та поживних сумішей). Воно спрямоване на боротьбу з тяжким порушенням харчування та покликане запобігти загибелі пацієнта. Проте, надто енергійне годування будь-яким шляхом може легко порушити тендітний метаболічний баланс, який встановлюється у пацієнта. Парентеральне годування може ускладнитися підвищенням рівня печінкових ферментів (трансаміназ) та порушенням електролітної рівноваги, що іноді призводить до смерті.