Офтальмологія кішок, що старіють, виразки набряк рогівки у кішки, дегенерація м’язових волокон райдужної
Виразки та набряк рогівки. Слабка активність епітелію рогівки сприяє появі ерозійних виразок, пов'язаних з його сухістю. Роговиця, що погано рубцюється, може відшаровуватися через погану спайку з нижчележачою стромою, нагадуючи цим рецидивну виразку на грунті дистрофії рогівки. Єдине рішення в цьому випадку – вилучення епітелію рогівки та розколювання строми дуже тонкою загнутою голкою з метою створення рубців тканини, що сприяють зрощенню епітелію зі стромою. Розріджування клітин ендотелію призводить до їх розпластування в тонкий моношар. При щільності ендотеліальних клітин нижче 1500 на 1 мм 2 розвивається набряк рогівки (oedema) з появою дрібних, дуже болючих виразок. "Єдино ефективне лікування - пересадка рогівки", - робить висновок Беріар Клерк.
Дегенерація м'язових волокон райдужної оболонки. Райдужна оболонка також може витончитися до утворення справжніх дірок, що створюють подібність мережива. Іншою причиною редукції скорочення зіниці є втрата еластичності м'язових волокон: око може залишатися у стані мідріазу та в умовах яскравого освітлення – просто через втрату райдужної оболонки здатності скорочуватися. Цей вид дегенерації часто зустрічається у пуделів та уіппетів. Б.Кчерк рекомендує за наявності такого захворювання уникатиперебування на сонці.
У кішки колір райдужної оболонки часто змінюється внаслідок меланозу – дифузного чи локалізованого плямами. Уважний огляд кута з'єднання райдужної оболонки з рогівкою дозволить диференціювати меланоз від пухлинної інфільтрації за наявності липофуксину (коричневого кольору) або меланіну (чорного відтінку). Щоб упевнитися у наявності чи відсутності деформації зіниці, її слід оглядати у розширеному стані.
Катаракта чи просто склероз? Внаслідок своєї структури "цибулинного лушпиння" кришталик з роками потовщується шляхом нарощування тканинних волокон. Клітини кришталика, що втратили активність, зосереджуються в його центрі і призводять до склерозу, помітного по сірувато-білому кольору центру кришталика. Така еволюція фізіологічна доти, доки кришталик зберігає свою прозорість. Розвиток катаракти, іншими словами, помутніння кришталика, навпаки – процес патологічний. Збільшення вмісту нерозчинних білків та утворення специфічних сполук викликають зміну структури кришталика, відповідальну за виникнення катаракти. Щоб краще розрізняти обидва явища, слід помістити перед очима джерело світла. У разі "просто склерозу" світло відобразиться від ока тричі: рогівкою, передньою капсулою кришталика та його задньою капсулою (три точки відображення за симптомом Пуркіна-Сансон). При катаракті "каламутний" кришталик не дає відображення на задній капсулі (третьої точки). Лікарська терапія дозволяє сповільнити чи стабілізувати розвиток склерозу чи ранньої катаракти. При повному помутнінні кришталика зір поверне лише хірургічна операція, але за умови функціонування сітківки. У цьому переконуються за допомогою електроретінографії. У кішки патологія кришталика завжди наслідок увеїту (запалення судинноїоболонки очного яблука) з поганим прогнозом, оскільки хвороба супроводжується вивихом кришталика через слабкість зв'язки, а потім - і вторинну глаукому. Процес закінчується сліпотою.
Білі точки в склоподібному тілі. Склоподібне тіло також зазнає вікових змін: у глибинах гелю з'являються дрібні білі точки. Йдеться про зірчасту гіалозу. Крапки переміщаються разом із рухами очей. З віком склоподібне тіло розріджується та змінює свою структуру. Іноді при цьому спостерігається блискучий синхіз (розм'якшення тканин): у серцевині склоподібного тіла утворюються кристали.