Офтальмологія Клінічні Рекомендації - Стор 9
Характеризується швидким розпадом рогівки, її проривом і випаданням оболонок ока.
■ Клінічна картина. Уражаються обидва очі зазвичай на симетричних ділянках, частіше в нижній половині рогівки з'являється помутніння у формі овалу. Поверхня рогівки тьмяна, матова, чутливість знижена, інфільтрат швидко збільшується. Епітелій рогівки над помутнінням відшаровується. З'являється жовто-сіра виразка з тенденцією до поширення вглиб. Брудне дно виразки набуває жовтого забарвлення. Перикорнеальна ін'єкція – брудно-червоного кольору. Некротизовані ділянки рогівки відторгаються внаслідок розплавлення, відбувається перфорація рогівки та випадання оболонок. Часто виникає панофтальміт. Чутливість зазвичай відсутня, і розпад протікає безболісно. В результаті, якщо око не гине, то утворюються великі більма, зрощені більма, стафіломи рогівки.
■ Лікування. На перше місце виходить вітамінотерапія та боротьба з вторинною інфекцією. Місцево застосовують інстиляції масляного розчину вітаміну А, який вводиться також внутрішньом'язово і перорально. Для стимуляції репаративних процесів доцільно призначати актовегін або солкосерил або декспантенол. Для профілактики вторинної інфекції – інстиляції антибіотиків, за потреби – субкон'юнктивальні та парабульбарні ін'єкції антибіотиків, а також внутрішньом'язово НПЗЗ. Залежно від локалізації виразки можливе застосування як мідріатиків, і міотиків.
■ Для клінічної картини рогівки при гіпо- та авітамінозах груп-
пи В характерна поява центральних помутнінь різної
форми у поверхневих та середніх шарах рогівки. Надалі
розвиваються дископодібний, герпетиформний, круговийабсцес
рогівки. Процес – двосторонній. При гіповітаміноз В 2
спостерігається багата васкуляризація рогівки по всій її ок-
ружності, що виходить із крайової петлистої мережі.
■ Лікування спрямоване на нормалізацію обмінних процесів, та
зокрема вітамінів групи В (вживання продуктів, вміст-
спраглих вітаміни групи В, субкон'юнктивальні та внутрішньо-
шічні ін'єкції цих вітамінів), профілактику вторинної
Синдром «сухого ока»
Цей синдром відомий у літературі як сухий кератокон'юнктивіт, описаний 1933 р. Сьогреном. Захворювання тривале, страждають частіше за жінки після 40 років, початок збігається з клімактеричним періодом. Діти це захворювання буває рідко. При цьому синдромі спостерігається стоматит, анацидний гастрит, урогенітальна патологія. Уражаються також слинні залози та слизова оболонка верхніх дихальних шляхів та ШКТ. Хвороба супроводжується сухістю в роті та носоглотці, збільшенням привушних залоз, часто спостерігаються шлунково-кишкові розлади, поліартрит. Вважають, що розвиток синдрому «сухого ока» можливий при тривалому застосуванні ЛЗ, що регулюють ВГД, тривалій роботі з комп'ютером, у приміщеннях з кондиціонованим повітрям, при парезі трійчастого нерва тощо. Синдром «сухого ока» проявляється зниженням, аж до припинення, секреції сльози та атрофії слізної залози.
Вирізняють 4 стадії захворювання: хронічний блефарокон'юнктивіт, епітеліальна дистрофія рогівки, нитчастий кератит, глибокий ксероз рогової оболонки.
■ Хронічний блефарокон'юнктивіт – скарги на почуття стороннього тіла, печіння та свербіж, різь в очах, періодичне почервоніння, слизове відокремлюване. При огляді відзначається пінисте відокремлюване в кутах повік, гіперемія та потовщення країв повік, розпушеннякон'юнктиви повік та очного яблука. У нижньому склепінні накопичується густе, тягуче слизове відокремлюване.
■ Епітеліальна дистрофія рогівки – починається з труднощі від-
кривання очей вранці, сухість очей, відсутність сліз при сміху,
плаче, роздратування очей. З'являється світлобоязнь, змішана
ін'єкція, велика кількість рухомих ниток на поверхні
рогівки, одним кінцем вони прикріплені до рогівки, а інший
кінець вільно звисає. Зазвичай утворюється кілька тяжів
(4-8), що мають довжину 1-5 мм. Іноді їх розміри досягають
7-8 мм. Розвиток тяжу починається з утворення епітеліального
піднесення, яке поступово збільшується. Обривається тяж
з частиною епітелію рогівки. Тяжі утворюються одночасно або
кількість їх збільшується поступово. Рогова оболонка ста-
новиться тьмяною, шорсткою, набряклою. На рогівці напластові-
ється слизове відокремлюване, яке не знімається ні масажем,
ні закопуванням крапель.
Нитчастий кератит – скарги на різке зниження зору, біль та почуття стороннього тіла. При огляді відзначається велика кількість слизових напівпрозорих ниток, які є трубочками з епітеліальних клітин, наповненими слизом.
Глибокий ксероз рогівки – скарги на повну відсутність зору. Об'єктивно: кон'юнктива очного яблука стає тьмяною, сірого кольору, шорстка, розвивається поверхнева васкуляризація рогівки, рогівка набуває своєрідного вигляду «шевелюри». В особливо тяжких випадках приєднується іридоцикліт або увеїт.
Лікування симптоматичне. Призначають препарати штучної сльози на гелевій основі - по 1-2 краплі 1-4 рази на день або сльозамінники на водній основі:
гідроксипропіл-метилцелюлоза (0,6%) + декстран (0,1%) по 2 краплі 3 рази на день;
карбомер 2,5 мг/г по 2 краплі 3 десь у день;
гіалуронової кислоти натрієва сіль 1 мг/мл по 2 краплі 3 рази на день;
поліквад (хлорид полідонію 0,001%) по 2 краплі 3 рази на день;
поліакрилова кислота (0,3%) + сорбіт (4%) закладати за нижню повіку 3 рази на день;
при неефективності лікування необхідне застосування обтураторів слізних канальців.
Для профілактики вторинної інфекції – антибактеріальні та протизапальні ЛЗ у вигляді інстиляцій. При необхідності десенсибілізуюча терапія. У важких випадках проводять хірургічне лікування, що полягає у накладенні біопокриття (амніон, кон'юнктива та ін.).
Ерозії рогівки виникають внаслідок порушення цілісності
епітелію рогівки після механічних пошкоджень (частки
них рогівки.
рослинного лушпиння, піщинки, шматочки металу і т.п.), а також
хімічних та токсичних впливів. У рівній мірі ерозії
можуть розвиватися після набрякових, запальних та дегенератив-
визначається дефект епітелію, розміри якого оцінюють шляхом
Загальним симптомокомплексом для ерозій рогівки є
рогівковий синдром (світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм, перикорнеальна ін'єкція кон'юнктиви). Під час огляду рогівки
закопування 1% розчину флюоресцеїну. Епітеліальний дефект має зазвичай овальні краї, епітелій в колі дефекту набряклий і трохи помутнілий. Якщо не настає інфікування рани, дефект рогівки досить швидко епітелізується.
Лікування ерозії рогівки можна проводити в амбулаторних умовах.
Місцево застосовуються антибактеріальні та кератопластичні ЛЗ:
для зменшення больового синдрому можливозакопування анестетиків (0,5% тетракаїн, або тримекаїн, або оксибупрокаїн);
для профілактики запалення – антибактеріальна терапія: хлорамфенікол 0,25% розчин, або 0,3% розчин гентаміцину, або 0,3% розчин ципрофлоксацину (по 1–2 краплі 3–4 рази на день);
для стимуляції репаративних процесів: метилетилпіридинол 4% розчин по 2 краплі 3–4 рази на день; декспантенол 5% або депротеїнізованого гемодіалізату з крові телят 20% очний гель або депротеїнізованого гемодеривату 20% очний гель закладати за повіку 2–3 рази на день.
Рецидивна ерозія рогівки. Особливу увагу слід приділити рецидивуючої ерозії рогівки, для якої характерний раптовий початок із висипанням бульбашок на рогівці та подальшою десквамацією епітелію. Захворюванню властиво рецидивуючий тривалий циклічний перебіг, поступово інтенсивність проявів спадає. Відзначається виражений рогівковий синдром із сильним больовим компонентом. При біомікроскопії: здуття та розпушення навколишнього епітелію, який легко відшаровується, зсувається та відторгається через склеювання повік з набряковим епітелієм. У спокійному періоді на рогівці видно ніжні тонкі сірувато-білі плями. Рецидивна ерозія не розвивається при пошкодженні поверхневих стромальних шарів рогівки.
Лікування спрямоване на прискорення епітелізації та профілактику запалення (антибактеріальні краплі та НПЗЗ). Для стимуляції загоєння можливе видалення рухомого епітелію з інтенсивною репаративною терапією та накладенням щільної пов'язки для іммобілізації повік. При частих рецидивах можливе пошарове пересадження рогівки.
За відсутності лікування ерозії рогівки або його нерегулярності можливий розвиток посттравматичних кератитів із переходом їх у виразку рогівки.
Катаракта - часткове абоповне помутніння речовини або капсули кришталика, що призводить до зниження гостроти зору, аж до повної втрати.
МКБ-10 : H25 Старча катаракта ( H25.0 Початкова стареча катаракта; H25.1 Старча ядерна катаракта; H25.2 Старча морганієва катаракта; H25.8 Інші старечі катаракти; H25.9 Старча катаракта неуточнена). H26 Інші катаракти [ H26.0 Дитяча, юнацька та пресенільна катаракта; H26.1 Катаракта травматична; H26.2 Ускладнена катаракта; H26.3 Катаракта, спричинена лікарськими засобами; H26.4 Катаракта вторинна; H26.8 Інша уточнена катаракта; H26.9 Катаракта (кортикальна) (незріла) (початок)]. H28* Катаракта та інші
ураження кришталика при хворобах, класифікованих в інших рубриках [H28.0* Діабетична катаракта (E10-E14+ із загальним четвертим знаком .3); E14.3+ H28.0 * Катаракта діабетична; H28.1* Катаракта при інших хворобах ендокринної системи, розладах харчування та порушення обміну речовин, класифікованих в інших рубриках; H28.2* Катаракта за інших хвороб, класифікованих в інших рубриках]. Q12.0 Катаракта вроджена.
Епідеміологія. Захворюваність в Україні: 320,8 на 100 тис. населення. Стартова катаракта: понад 90% усіх випадків (52-62 роки - 5% осіб, 75-85 років - 46% мають зниження гостроти зору 0,6 і нижче).
Профілактика. Профілактики немає, хоча активно проводять експериментально-клінічні дослідження. Вважають, що на початкових стадіях процесу помірне значення, що стабілізує, має призначення вітамінних очних крапель, азапентацену (квінакс), таурину.
Слід обстежити всіх пацієнтів віком понад 40 років зі зниженням гостроти зору, які перебувають у групах ризику катаракти. Групи ризику: особи, які отримують ГКС [4, 5, 8] (системно або
місцево більше одного місяця); хворі на ЦД; спадкова патологія (синдром Марфана, хвороба Вілсона-Коновалова, міотонічна дистрофія, синдром Дауна, трисомія за хромосомами 13 і 15, гіпопаратиреоз).
■ Ризик розвитку вродженої катаракти збільшує наявність у вагітної сифілісу, токсоплазмозу, цитомегаловірусної інфекції.
■ За часом виникнення : вроджені та придбані.
■ За етіологічним фактором: вікові, ускладнені [катаракти, що виникли внаслідок патологічних змін у передньому відділі ока (увеїти, гетерохромія райдужної оболонки, вторинна глаукома); виниклі внаслідок патологічних змін у задньому відділі ока (висока прогресуюча міопія, пігментна дегенерація сітківки, відшарування сітківки), травматичні (контузійні, після проникаючих поранень), променеві, при системній патології (діабетична, тетанічна, міотонічна), що виникають внаслідок контакту ріжків, нафталін, талій, тринітротолуол, динітрофенол, нітробарвники) або застосування ЛЗ (ГКС, сульфаніламіди, алопуринол, бусульфан, солі золота, галоперидол, тіоридазин), вторинні (післяопераційне помутніння внаслідок операції епітелію)].
■ По локалізації : передні та задні полярні, веретеноподібні, зонулярні, ядерні, кіркові, тотальні, задні чашеподібні, поліморфні, вінцеві.
■ По стадії (вікова катаракта): початкова, незріла, зріла, перестигла.
■ Безболісне прогресуюче зниження гостроти зору, що розвивається поступово.