Опікова хвороба патологічна фізіологія та патогенез
Патологічна фізіологія та патогенез. Проблема патогенезу опіків, незважаючи на численні дослідження, не вирішена. Опікова патологія не обмежується місцевими змінами тканин; великий (понад 10% поверхні тіла) і глибокий опік зумовлює різнобічні функціональні порушення внутрішніх органів прокуратури та систем цілісного організму, як і виправдовує термін «опікова хвороба». Площа тотального некрозу шкіри є основним фактором, що визначає характер перебігу опікової хвороби.
Перебіг опікового шоку у його торпідній фазі суттєво відрізняється від перебігу шоку іншого походження [травматичний турнікетний (шок від сильного перетягування кінцівок), анафілактичний]. Специфічна відносна стійкість артеріального тиску. У тварин зі смертельним опіком ступінь зниження артеріального тиску вбирається у 20—30% від вихідного; закономірно знижується пульсовое тиск, мінімальний тиск зростає за відсутності зміни максимального чи залишається незмінним під час падіння максимального. Об'ємний і лінійний кровотік зазвичай знижується в 15-2 рази; за допомогою методу резистографії було показано підвищення опору та відповідно тонусу артеріальних судин у обпалених тварин. Зменшення об'ємного кровотоку та підвищеного тонусу артеріальних судин не залежить від коливання артеріального тиску. Все це свідчить про відсутність вазомоторної недостатності в початковому періоді опікової хвороби.
Велика роль розвитку патології початкового періоду опікової хвороби належить послаблення діяльності серця. У дослідах на собаках показано, що вже вперше годинник після опіку хвилинний об'єм серця знижується на 50%, причому це не залежить від об'єму циркулюючої крові.
Падіння обсягуциркулюючої крові - плазмовтрата - є постійним і характерним проявом опікового шоку. Цей симптом розвивається внаслідок підвищення проникності капілярів у сфері опіку, а й повсюдно. Відбувається витік білків плазми у міжклітинну рідину з подальшим падінням колоїдно-осмотичного тиску крові; підвищеному випотіванню рідини у тканині сприяє збільшення гідростатичного тиску в капілярах.
Кардинальним симптомом опікової хвороби є порушення ниркової функції. При тяжкому опіку завжди спостерігають олігурію або анурію, що виникає під впливом екстраренальних та ренальних факторів. Відзначається тяжкий розлад ниркової гемодинаміки, що виражається у різкому зниженні клубочкової фільтрації та ефективного ниркового кровотоку. Порушення кровообігу в нирках обумовлено спазмом артеріол клубочків, причому більшою мірою — відвідних, унаслідок чого розвиваються стійка ішемія канальцевого відділу нефрону та застійна гіперемія клубочків із явищами підвищеної проникності клубочкових мембран. Особливо показовим для тяжкої опікової травми є значне ураження секреторної функції нирок.
Вже в перші години після опіку розвивається глибоке ураження печінки з порушенням білковоутворювальної, протромбіноутворювальної та екскреторної функцій. При опіках помірної тяжкості перші дві функції відновлюються на 4-5-й день, тоді як екскреторна - лише на 30-35-й день.
Опікова хвороба супроводжується глибокими порушеннями всіх видів обміну речовин. Вже на стадії опікового шоку відзначаються фазні зміни дихання; в еректильну - підвищується споживання кисню та газообмін; надалі інтенсивність цих процесів падає. Відзначається невідповідність між підвищеною дихальноюздатністю тканин обпаленого організму та зниженим валовим споживанням кисню, що слід пояснити порушенням кровопостачання органів та тканин. Порушення окисних процесів призводить до накопичення недоокислених продуктів обміну. Відразу після опіку збільшується сума органічних кислот у крові (на 300% і вище), підвищується коефіцієнт недоокислення у сечі.
Вже на 1-2-й день після опіку починається генералізований розпад білків в органах і тканинах, який визначається за низкою показників: гіпопротеїнемія, негативний азотистий баланс, збільшене виведення креатину, аміаку, амінокислот: залишковий азот у крові підвищений. У хворих із опіками середньої тяжкості підвищений розпад білків триває до 30 днів, після опіку вони втрачають майже 25% ваги. Виявлено чотири періоди у патології білкового обміну: 1) гострий катаболічний. 2) пізній катаболічний; 3) анаболічний; 4) пізній період реконвалесценції. Тривалість кожного періоду -10 днів. Для підтримки метаболічної рівноваги необхідно в перший період 20-27 г, у другий - 13-16 г, в третій - 3.3 - 9.3 г та в четвертий - 3,7 г азоту на добу на 1 м 2 поверхні тіла.
Однією з причин підвищеного опікового протеолізу є активізація протеолітичних ферментів у пошкодженій шкірі з наступним виходом та накопиченням їх у крові. Генералізований розпад білків призводить до накопичення токсично діючих речовин, частина яких має високу фізіологічну активність (гістамін, брадикінін). Значення їх у патогенезі початкового періоду опікової хвороби поза сумнівом.
При опіковому шоці постійно спостерігаються порушення іонної рівноваги. Вміст натрію в крові закономірно знижується внаслідок переходу його в тканини, кількість калію помітно збільшується та виділення його із сечеюзатримано.
Між так званим опіковим шоком та наступними стадіями опікової хвороби не вдається встановити межі. Більшість зазначених симптомів спостерігається і в стадіях токсемії та бактеріємії.
Пограничне гальмування в торпідній фазі шоку є охоронним для ЦНС, що призводить до обмеження енерговитрат, що вигідно в умовах опікової гіпоксії. З іншого боку, треба пам'ятати і патологічну бік цього явища, оскільки гальмування центрів мозку знижує напруженість регуляції найважливіших вегетативних функцій обпаленого організму.
Слід визнати, що неврогенні механізми у патогенезі опікової хвороби вивчені вкрай замало. Залишаються неясними локалізація та характер функціональних змін центральної та периферичної нервової системи та обумовлені цими змінами порушення функцій органів та систем. У відповідь больове роздратування залучається система гіпоталамус — гіпофіз — надниркові залози, що слід розглядати як вираз загального адаптаційного синдрому.
При тяжких опіках слід враховувати й інші патогенетичні механізми: плазмовтрата з порушенням іонної рівноваги та зменшенням об'єму циркулюючої крові та токсемія. Токсемічна теорія була висунута від початку виникнення вчення про патогенез опікової хвороби. Крім крові, транссудат і ексудат опікового вогнища також мають токсичні властивості. Численні дані свідчать, що вихідним пунктом опікової токсемії є осередок термічного ушкодження. Теорія токсемії має багато противників, які заперечують наявність токсемічного чинника в обпалених, особливо у ранній період розвитку хвороби. Слід визнати, що у літературі є великі протиріччя щодо природи, місця, часу освіти та механізму діїпро опікових токсинів. Проте заперечувати факт аутоінтоксикації при важких опіках не можна.
Численні дослідження показали, що дія сироватки опікового реконвалесцента з високим титром опікових антитіл-антитоксинів у тварин і людей з важкими опіками виявляє виразний терапевтичний ефект: припиняється блювання, знижуються лейкоцитоз і гемоконцентрація, збільшується об'єм циркулюючої крові, швидко нормалізуеться. білкового розпаду, підвищується фагоцитарна активність лейкоцитів, запобігається розвитку анемії, прискорюється формування грануляцій на місці термічного ушкодження, нормалізується мінеральний обмін в звапнілих тканинах. Встановлено лікувальну дію сироватки опікового реконвалесцента при термічних опіках очей, при опіках, що поєднуються із променевою хворобою.
Імунотерапія повинна застосовуватися якомога раніше, і для успішного подолання токсемії необхідні часті введення сироватки або крові у великих дозах (10-15 мл/кг ваги); при цьому необхідно серологічне або біологічне тестування засобів, що застосовуються для переливання.
В експериментальних умовах також ефектною виявилася ізоімунна протиопікова сироватка. Для отримання здорові собаки піддавалися імунізації шляхом багаторазового внутрішньовенного вливання крові собак з важкими опіками. Через 7-8 днів після останньої імунізації у тварин брали кров, з якої отримували лікувальну сироватку. Переливання такої сироватки собакам зі смертельним опіком має виразний лікувальний ефект, явища аутоінтоксикації запобігають.
Очевидно, перші дні після опіку в організмі накопичуються токсичні речовини з антигенними властивостями (опіковий аутоантиген); таким чином,Неінфекційна імунотерапія є методом лікування, спрямованого на подолання опікової токсемії.