Осередкові зміни речовини мозку дисциркуляторного характеру

Головний мозок людини є унікальним органом. Він керує усіма функціональними системами в організмі людини. Правильна робота мозку залежить від хорошого кровопостачання. Недостатній кровотік призводить до некротизації нейронів та викликає вогнищеві зміни речовини мозку дисциркуляторного характеру, або дисциркуляторну енцефалопатію.

Характер патології

Весь головний мозок пронизаний розгалуженою системою кровопостачання. Вона складається з чотирьох основних магістральних артерій, від яких розходяться дрібні судини, що проникають у всі структури мозку. Порушення кровотоку (дисциркуляція) у деяких ділянках мозку призводить до його кисневого голодування, стрімкої осередкової деградації нейронів та клітин мозку.

Виділяють два типи патології:

Ішемічний

Група ризику

Раніше дисциркуляторна енцефалопатія була захворюванням, характерним для людей похилого віку. Нині захворювання значно помолодшало,з 50 до 30 років. Воно може розвинутись у людей, які ведуть малоактивний спосіб життя, які мають шкідливі уподобання (куріння, алкоголь, наркотичні речовини, переїдання).

Особи, які страждають на цукровий діабет I і II типу, гіперхолестеринемією або мають генетичну схильність, також схильні до ризику виникненняосередкових деструктивних змін структурних тканин мозку.

У чоловіків частіше, ніж у жінок, захворювання може з'явитися і натомість постійного стресу чи психоемоційного перенапруження.

Етапи та симптоми розвитку хвороби

Захворювання має прогресуючий характер. Для нього властива пароксизмальна течія, з різкими стрімкими погіршеннями. Дисциркуляторні осередкові зміни мають кілька стадій розвитку.

Починаються незначні процеси зміни тканин на невеликих ділянках мозку. Їх виникненню сприяє легка дисфункція судинної кровоносної системи.

підвищена стомлюваність;
періодичний головний біль;
легка неуважність;
підвищена емоційна чутливість (дратівливість та сльозливість);
шум у голові, часті запаморочення;
часткова втрата непрофесійної пам'яті;
зосередженість на виконанні якогось одного виду діяльності;
Легка атаксія.

Кровопостачання мозку значно погіршується. Закупорювання судин провокує некротизацію клітин у поверхневих структурах мозку (сірій речовині).

Симптоматика початкової стадії посилюється, додаються такі ознаки:

Порушення режиму сну. Хворий частіше спить вдень, причому сон триває довше, ніж уночі.
Зникає інтерес до нових знань, інтелект притуплюється.
Поведінка стає агресивною, характер - егоцентричною.
Виникає розкоординація рухів (хода, що хитається, невпевнені рухи рук).
Відбувається прогресуюча втрата пам'яті та професійних навичок.

Внаслідок розвитку хронічної дисциркуляторноїенцефалопатії у вогнищі ураження гине більшість клітин як сірого, а й білого речовини. Це спричиняє порушення у роботі мозку.

У цій стадії неврологічні зміни досягають піку. Клінічна картина невтішна.Усі попередні симптоми набувають незворотного характеру, що тягне за собою такі наслідки, як:

повна втрата працездатності та самообслуговування;
втрата пам'яті та навичок, розвиток деменції (недоумства);
втрата контролю над руховими та мовними функціями.

Рання діагностика захворювання утруднена тим, що на його початковій стадії немає яскраво виражених симптомів. Пізніше встановлення діагнозу ускладнює лікування.

Якщо струм крові за хвилину уповільнюєтьсядо 10 мл/100 р і нижче, запускається процес миттєвого руйнування мозкових тканин, який незворотний.

Тривалість розвитку кожної стадії хвороби залежить від причин, що її викликали, і від віку пацієнта. Вогнища ушкодження можуть бути як поодинокі, дистрофічного характеру, так і множинні.Відомі такі причини дисциркуляторної енцефалопатії:

гіпертонія (високий артеріальний тиск);
атеросклероз;
цукровий діабет;
патології серцево-судинної системи;
вегето-судинна дистонія;
гормональні порушення;
інфекційні та запальні процеси головного мозку;

Якщо в анамнезі є такі захворювання, що супроводжуються атиповими ознаками, обов'язково потрібне регулярне спостереження у невролога. Це дозволить виявити можливу патологію до того, як вона стане незворотною.

Діагностика

Оскільки дисциркуляторні осередковізміни тривалий час схожі на синдром хронічної втоми, захворювання потребує точної діагностики. Діагноз встановлюється після ретельного обстеження та піврічного спостереження у невролога. Підставою для лікарського висновку характер патології є постійне наявність основних симптомів.

При зверненні лікар призначає комплексне обстеження, що складається з таких методик:

Лабораторні дослідження. Перевіряють склад крові, визначаючи наявність негативних факторів. Для цього необхідні загальний та біохімічний аналізи крові, коагулограма. Також визначають рівень холестерину та цукру.
Постійне моніторування артеріального тиску.
ЕКГ та ЕхоКГ.
Ехограма та електроенцефалографія мозку.
МРТ.
Обстеження очного дна.

Переваги МРТ діагностики

Внаслідок патологічних дисциркуляторих змін структурних тканин головного мозку, з'являються характерні морфологічні ознаки. Діагностуються вони за допомогою магнітно-резонансних методів обстеження: ядерний мр, магнітно-резонансна томографія та ангіографія.

МРТ обстеження дозволяє виявити осередки дисциркуляторної енцефалопатії, локалізувати їх точне місце розташування та визначити причину патологічної зміни мозку.

Дифузні перетворення кори великих півкуль. Провокуючим чинником є вроджена чи набута патологія церебральних чи спинальних артерій (міжхребцева грижа шийного відділу, тромбоз артерій чи звуження просвіту).
Множинна осередкова ураження тканин. Така патологія передує розвитку інсульту. Цей стан характерний для старечої чи патогенетичної атрофії судин, що супроводжуютьдеменцію, епілепсію, атаксію.

Лікування дисциркуляторного осередкового ураження залежить від стадії захворювання та причин, що спровокували його появу. Для досягнення позитивного ефекту воно має бути своєчасним, і проходити під наглядом лікаря.

Терапія патології при артеріальній гіпертонії дозволяє усунути поширення хвороби та знизити ймовірність розвитку інсульту на 45–50%.Медикаментозне лікування покликане стабілізувати тиск та забезпечити рівномірний кровотік у судинах мозку. Використовуються такі препарати:

інгібітори АПФ;
бета-блокатори;
антиагреганти;
антикоагулянти;
вітамінні комплекси

Якщо причиною хвороби є атеросклероз, до стандартного гіпертонічного лікування додають статини (препарати зниження холестерину) і дієту. Вона вводиться для нормалізації холестеринового рівня та запобігання утворенню атеросклеротичних тромбів.

Для профілактики дисциркуляторних осередкових змін, призначають лікарські засоби, що стимулюють живлення мозку. Як відновну терапію може бути призначено фізіолікування, масаж, рефлексотерапія.

Тяжкі порушення системи мозкового кровопостачання можуть вимагати хірургічного втручання.

Стабільне функціонування організму залежить від мозку. Щоб запобігти виникненню патологій, та пов'язані з ними незворотні зміни, потрібно вести здоровий спосіб життя та проходити регулярне профілактичне обстеження.