Особливості КТ- та МРТ-діагностики при внутрішньочерепних крововиливах
…впровадження в клінічну практику КТ, а потім і МРТ значно покращило якість діагностики інсультів та травм ЦНС.
Субарахноїдальний крововилив (САК) розсмоктується порівняно швидко. Вже через 1 – 2 тижні на КТ немає помітних слідів такого крововиливу. КТ дозволяє виявляти згортки та рідку кров у цистернах та інших субарахноїдальних просторах у гострому періоді САК. Через 5 – 7 днів від початку захворювання (травми) частота виявлення САК значно зменшується. При нетравматичному САК можуть виявлятися КТ-ознаки розриву аневризми як причини кровотечі. Сама ж аневризм може і не контуруватися. Звичайні МРТ-режими (Т1- і Т2-ВІ *) при САК малоінформативні. Але FLAIR-режим**, порівняно з КТ, є більш інформативним. Це зумовлено тим, що білки плазми та продукти розпаду крові, що потрапили в субарахноїдальний простір, містять зв'язану воду, яка дає високий сигнал у режимі FLAIR. Субарахноїдальні простори, що містять нормальний ліквор, у режимі FLAIR дають гіпоінтенсивний сигнал, що різко відрізняє їх від просторів, заповнених кров'ю. Режим FLAIR здатний виявити САК давністю до 2 тижнів. Особливо значні переваги режиму FLAIR перед КТ при невеликій домішки крові в лікворі.
Внутрішньомозкові крововиливи розсмоктуються значно повільніше, ніж САК. Вони можуть виявлятися навіть за кілька місяців після виникнення. Розсмоктування крові, що вилилася в мозок, відбувається в певній послідовності. При цьому змінюється кількість продуктів розпаду гемоглобіну, що визначає рівень щільності геморагічного вогнища на КТ в одиницях Хаунсфілда (G. Hounsfield – од. Н), а також інтенсивність сигналу на МРТ.
Крововиливи поділяють за стадіями (термінами виникнення): (1)гостра – про - 2 дні; (2) підгостра – 3 - 14 днів; (3) хронічна – понад 14 днів.
У перші хвилини або години після крововиливу (найгостріша стадія)у гематомі присутній тільки оксигемоглобін, який діамагнітний. Гематома зазвичай ізоінтенсивна з хоботком низького МР-сигналу на Т1-ВІ (на відміну від зони ішемії) та гіперінтенсивна на Т2-ВІ та FLAIR.
У гострій стадії крововиливу(до 2 діб) діоксигемоглобін, залишаючись усередині інтактних еритроцитів, проявляється дуже низьким сигналом на Т2-ВІ (виглядає темним). Так як діоксигемоглобін не змінює часу релаксації Т1, то гостра гематома в цьому режимі ВІ зазвичай не проявляється і виглядає ізоінтенсивним або має тенденцію до гіпоінтенсивного сигналу. На цій стадії крововиливу виявляється перифокальний набряк мозку, який добре визначається на Т2-ВІ у вигляді зони підвищеного сигналу, що оточує гіпоінтенсивну ділянку гострої гематоми. Такий ефект найбільше виражений на Т2-ВІ, режимі FLAIR на високопідлогових томографах. На низькопідлогових томографах його виразність значно менша.
У підгострій стадії крововиливугемоглобін редукується до метгемоглобіну, який має виражений парамагнітний ефект. У ранню підгостру стадію (3 - 7 добу) метгемоглобін розташовується внутрішньоклітинно і характеризується коротким часом релаксації Т2. Це проявляється низьким сигналом на Т2-ВІ та гіперінтенсивним на Т1-ВІ. У пізньому періоді підгострий стадії (1 - 2-й тиждень) гемоліз, що триває, призводить до вивільнення з клітин метгемоглобіну. Вільний метгемоглобін має короткий час релаксації Т1 і довгий Т2 і, отже, має гіперінтенсивний сигнал на Т1-ВІ та Т2-ВІ та FLAIR.
В кінці підгострої та початку хронічної стадіїпо периферії внутрішньомозкової гематоми відкладається- гемосидерин, що супроводжується формуванням зони низького сигналу. У цей час у центрі гематоми у всіх режимах МРТ виникає підвищений сигнал, але в її периферії – знижений. Набряк головного мозку на той час, як правило, зникає або зменшується. Гемосидерин зберігається протягом тривалого часу. Тому такі зміни на МРТ свідчать про раніше перенесений крововилив.
При КТ-дослідженнях відразу після крововиливу відзначається висока щільність гематоми приблизно до 80 од. Н, що обумовлено структурою нерухомої крові, що вилилася. Це вогнище зазвичай оточене різною за розмірами зоною зниженої щільності. Внаслідок розпаду гемоглобіну, в термін від кількох днів до 2 тижнів щільність гематоми зменшується, стаючи ідентичною щільності мозкової речовини (ізоденсивна фаза). У цей час КТ-діагностика геморагій стає складною.
У гострому періоді крововиливу надійність та специфічність МРТ-діагностики поступаються методом КТ. Враховуючи більш короткий час дослідження та меншу вартість, КТ є методом вибору у гострому періоді внутрішньомозкового крововиливу. При МРТ дослідженні найінформативнішим, особливо на високопідлогових томографах, є режим на основі градієнтної луни з отриманням Т2-ВІ та FLAIR. При вираженій анемії (що зустрічається у постраждалих із поєднаною ЧМТ), а також при коагулопатіях, навіть у гострій стадії розвитку внутрішньомозкової кровотечі, щільність гематоми на КТ може не відрізнятися від щільності мозкової тканини. Тому у таких хворих бажано крім КТ проводити і МРТ в режимі FLAIR, а на КТ оцінювати непрямі ознаки гематоми (зміщення серединних структур мозку, деформацію лікворопровідної системи та ін.).
Починаючи з появи позаклітинного метгемоглабіна (з кінця першого тижня), МРТбільш точно і надійно, порівняно з КТ, виявляє внутрішньомозковий крововилив. У пізньому періоді крововиливу лише МРТ-дослідження дозволяє встановити геморагічний характер патології.
Гострі травматичні оболонкові гематоми, як і внутрішньомозкові, мають низький сигнал на Т2-ВІ та ізоінтенсивний сигнал на Т1-ВІ. На КТ-томограмах гострі епідуральні гематоми та більшість субдуральних гематом мають однорідну гіперденсивну структуру з показниками густини 60 – 70 од. Н. Тому при дослідженні у звичайному для головного мозку вікні, особливо субдуральні гематоми невеликої (3 – 6 мм) товщини можуть зливатися із зображенням кісток черепа, що ускладнює їх діагностику. Виявити гематому допомагає зміна вікна так, щоб розрізнити кістку і гематому, що примикає нею.
До кінця 1-го тижня оболонкова (особливо субдуральна) гематома стає неоднорідною через появу в ній згустків крові на тлі позбавленої еритроцитів сироватки крові або спинномозкової рідини. Якщо гематома залишається в порожнині черепа 2 – 4 тижні, то формені елементи розсмоктуються, її рентгенівська та КТ-щільність знижується до ізоденсивної, проте об'єм гематоми при цьому не лише не зменшується, а може й збільшуватись. На істинний об'єм епідуральної гематоми може вказувати величина простору, утвореного твердою мозковою оболонкою відшарованої від кісток черепа. Вміст цього простору складається з гіперденсивної та ізоденсивної (не видимої на КТ) частин гематоми. Оскільки протягом перших тижнів після травми оболонкова гематома стає ізоденсивною, то вона може бути не виявлена. Це частіше буває при двосторонніх гематомах або їх локалізації в базальних відділах мозку або в задній черепній ямці, коли поперечна дислокація серединних структур мозку абовідсутня чи вона мінімальна. У таких хворих підозра на оболонкову гематому мають викликати вузькі шлуночки зі зближеними лобовими рогами, різко здавлені субарахноїдальні простори та транстенторіальне вклинення.
Виявити ізоденсивну підгостру субдуральну гематому можна, якщо вдається побачити відсунуту від внутрішньої кісткової платівки кору головного мозку. Виконання цієї задачі полегшує виконання тонких КТ-зрізів або внутрішньовенного контрастування. У цій фазі еволюції гематоми відзначається підвищення інтенсивності МР-сигналу на Т1 і Т2-ВІ і, на відміну від КТ, діагностика оболонкових гематом не викликає труднощів.
Висновок. Сучасний рівень розвитку КТ- та МРТ-методів діагностики дозволяють успішно вирішувати більшість діагностичних задач при гострих внутрішньочерепних крововиливах. Однак у ряду хворих на різних стадіях розвитку таких патологічних процесів для точної діагностики застосування одного методу може бути недостатньо. Тоді бажано використовувати обидва (КТ та МРТ) методи у відповідних режимах, а за відсутності такої можливості – скрупульозно оцінювати вторинні ознаки геморагічних процесів.
Довідкова інформація. Динаміка КТ-щільності та інтенсивності МРТ-сигналу в залежності від часу утворення внутрішньомозкових крововиливів:(1)КТ-щільність вогнища крововиливу за од. Н: -